Apendicita Acută

APENDICITA ACUTĂ

1. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

Apendicele cecal - vermicular - este situat la 2-4 cm sub valvula ileocecală, pe faţa laterală şi interne a cecului.

Este situat la marea majoritate a cazurilor în fosa iliacă dreaptă, dar uneori este situatmai sus in, flancul sau hipocondrul drept. Dacă este foarte lung, vârful său ajunge sub ficat. Excepţional, în caz de situs-inversus poate fi situat in partea stangă a abdomenului.

Apendicele vermicular este un adevarat diverticul cu lungimea de 7-12 cm, cu aspectul unui cilindru strâmt şi alungit implantat la unirea celor trei bondetele cecale, vascularizat în artera apendicală. Apendicele comunică cu cecul, din cec cuprind în apendice secreţii şi materii fecale, secreţiile apendiculare drenându-se în cec. Atunci când comunicarea apendicelui cu cecul este blocată se produce o stază în lumenul apendicelui, stază care influentează functionalitatea şi circulaţia apendiculara. Coproliţii sau corpii străini care apar in lumenul apendicelui traumatizează mucoasa acestuia deschizând astfel porti pentru pătrunderea germenilor ce are drept rezultat aparitia inflamaţiei. Germenii mai pot ajunge in apendice fie pe cale sanguină in cazul bolilor infecţioase fie pe cale limfatica de la un proces infecţios din vecinătate. In mod particular in peretele apendicelui exista o bogată reţea limfatică. Prezenţa acesteia asociată cu staza determină o atractie puternică a microbilor digestivi către apendice. Dacă se asociază strangulări, cuduri sau aderente ischemia vaselor din peretele apendicular se accentuează.

Procesul infecţios poate avea şi cauze favorizante:

1 Particularităti ale regiunii ileocecoapendiculare care vor favoriza staza

- viciile de conformaţie sau viciile de pozitie

- poziţiile anormale ale apendicelui : apendice retrocecal,apendice

ascendent, apendice mezenteric.

2. Regimul alimentar hipoproteic.

3. Constipaţie cronica.

4. Infectiile intestinale - colite, enterite.

5. Infecţiile generale - gripe, angine, pneumonie.

6. Parazitozele.

2. INCIDENT ŞI EPIDEMIOLOGIE

Incidenţa maximă a apendicitei acute apare in decadele a doua şi a treia de viaţă, dar este relativ rară la vârste extreme. Bărbaţii şi femeile sunt afectaţi in mod egal, cu excepţia perioadei dintre pubertate şi 25 de ani, cand predomină afectarea bărbatilor.

Incidenţa apendicitei acute este rara sub 5 ani şi scade peste vârsta de 50 de ani. Incidenţa absolută a bolii a scăzut cu aproximativ 40 % între 1940 şi 1960, dar de atunci a rămas neschimbată. Totuşi diferiţi factori cum ar fi schimbarea obiceiurilor alimentare, alterarea florei intestinale şi o alimentaţie mai echilibrata cu aport crescut de vitamine ar explica incidenţa redusa, dar motivele reale nu au fost elucidate. Incidenţa globala a apendicitei este mult mai scăzută in tarile subdezvoltate şi in regiunii cu dezvoltare socioeconomică redusă.

3. PATOGENIE

S-a crezut întotdeauna că modificarea patogenică primară ar fi obstrucţia

lumenului. In timp ce obstrucţia poate fi întâlnită in 30-40% din cazuri, studii recente au arătat că ulceraţia mucoasei constituie evenimentul iniţial in majoritatea apendicitelor acute. Cauzele ulceraţiei sunt necunoscute; se pare ca ar fi implicată şi o etiologie virală. Dacă reacţia inflamatorie, însoţită de ulceraţii ale mucoasei, este suficientă pentru a obstrua micul lumen al apendicelui, chiar şi pentru scurt timp, nu se ştie foarte clar. Obstrucţia, in cazul in care este prezentă, este determinată de obicei de un mic fecalom, care rezultă din acumularea şi condensarea materiilor fecale in jurul fibrelor vegetale. Adenopatiile ganglionare, asociate cu infecţii virale (de exemplu rujeola), bariul condensat, viermi intestinali (ascarizi sau tenii) şi tumori (tumori carcinoide sau carcinoame) pot obstrua, de asemenea, lumenul. Secreţia de mucus destinde organul, care are o capacitate de numai 0.1-0.2 ml, crescând presiunea intraluminală pană la 60 cm H2O. Bacteriile din lumen se multiplică şi invadează peretele apendicelui, odată cu compromiterea întoarcerii venoase şi a circulaţiei arteriale, datorită presiunii intraluminale crescute. În final, apar gangrena şi perforaţia organului. Dacă procesul evoluează lent, organele vecine, cum ar fi ileonul terminal, cecul şi omentul, pot constitui o barieră în jurul ariei apendicelui, astfel încat va apărea un abces localizat, in timp ce deteriorarea rapidă a circulaţiei poate determina o perforaţie, cu acces liber in cavitatea peritoneală. Rupturi ulterioare ale abceselor apendiculare primare pot produce fistule intre apendice şi vezica urinară, intestinul subtire, sigmoid sau cec. Infecţia cronica a apendicelui poate apărea in caz de tuberculoza, amebiazs, actinomicoză.

O axiomă foarte utilă clinic afirmă că inflamaţia cronică a apendicelui nu este in

mod normal o cauză de durere abdominală prelungită, de mai multe săptămâni sau luni.