Complicațiile Digestive și Tratamentul Lor la Pacienții cu Insuficiență Renală Cronică

Pentru explicarea fenomenelor digestive au fost enun¬ţate multiple ipoteze. Iniţial, totul a fost pus pe seama retenţiei azotate. Dar, s-a constatat că nu există o relaţie între nivelul retenţiei azotate şi intensitatea manifestărilor diges¬tive (există subiecţi cu uree foarte crescută fără tulburări digestive şi invers)(26).

Unii autori consideră că fenomenele digestive apar ca o consecinţă a descompunerii ureei la nivelul tubului digestiv de către ureeaze, cu formarea de amoniac, care este iritant al mucoasei digestive. Uneori, amoniacul tampo¬nează aciditatea gastrică şi determină mirosul de urină al pacientului şi senzaţia gustativă particulară. Alţi autori sus¬ţin că ureea ar forma cu amoniacul la nivelul tubului diges¬tiv, carbamatul de amoniu, care ar fi responsabil de leziu¬nile iritative şi necrotice ale mucoasei digestive(34).

Cercetarea florei intestinale în diferite etaje ale tractului digestiv al bolnavilor uremici a evidenţiat ascensionarea bacteriilor (aerobe şi anaerobe) pînă la nivel gastric. Cantitativ, flora intestinală poate atinge concentraţii analoge acelora întîlnite la bolnavii cu sindrom de ansă oarbă. Deoarece bacteriile respective dispun de un echipament enzimatic bogat, ele ar putea degrada compuşii azotaţi aflaţi în concentraţii mai mari în lumenul intestinal al pacienţilor uremici şi ar putea interfera cu absorbţia intestinală normală(36).

Alt mecanism fiziopatologic al tulburărilor digestive ar putea fi reprezentat de perturbarea biotransformării unor fac¬tori umorali de reglare. Astfel, acumularea la uremici a peptidului inhibitor intestinal (VIP) ar putea explica diareea, în timp ce acumularea de gastrină ar fi res¬ponsabilă de incidenţa crescută a ulcerului gastro-duodenal(7).

În sfârşit, alţi autori pun tulburările digestive pe sea¬ma dezechilibrelor hidro-electrolitice sau a acumulării guanidinei. Hemoragiile digestive au ca substrat ulceraţiile de la nivelul mucoasei tubului digestiv, fără a fi obligatorii tulburări ale crazei sanguine. Examenele endoscopice di¬gestive au pus în evidenţă edem al mucoasei şi submucoasei gastrice şi intestinale, cu hiperemie, hemoragii şi ne¬croze mucoase. În general lipsesc infiltratele inflamatorii(7).

În patogenia tulburărilor digestive ale uremicilor nu trebuie neglijat rolul medicamentelor, care pot accentua inapetenţa, greaţa, vărsăturile (antiinflamatorii, chelatori intesti¬nali ai fosfaţilor), dismicrobismul (antibioticele) sau produc tulburări de tranzit (antihipertensive, chelatori de fosfaţi) (12).

Studii necroptice comparative au demonstrat o frec¬venţă de două ori mai mare a bolii ulceroase la bolnavii hemodializaţi, dar prin endoscopie, această deosebire de frec¬venţă nu a fost confirmată. Frecvenţa complicaţiilor hemoragice ale bolii ulceroase este mai mare decât în populaţia generală, dar perforaţiile sunt mai rare(31).

Hemoragiile digestive (superioare sau inferioare) sunt re¬lativ frecvente, uneori extrem de grave. Substratul lor îl constituie, deobicei, leziunile superficiale ale mucoasei (în unele cazuri, legate patogenic de administrarea de antiinflamatoare nesteroidene), mai rar ulceraţiile şi, uneori, angiodisplaziile(43).

Mecanisme noi contribuie la realizarea unei enterocolopatii:

1. dismicrobism

2. tulburări de secreţie exocrină pancreatică sau biliară

3. modificări vasculare (arteriosideroză cu obstrucţia arterelor mari sau microangiopatie, angiodisplazii)

4. perturbări ale funcţiilor sistemului nervos vegetativ

5. modificări ale dietei (reducerea apor¬tului de lichide şi de fibre)

6. depuneri de amilod în pe¬retele intestinal

7. administrarea de medicamente (chelatori ai fosfaţilor)(17,33).

Ulceraţiile colonice şi perforaţiile spontane ale colonului apar mai des la bolnavii hemodializaţi.

Pancreatita acută este de aproape cinci ori mai frecventă la dializaţi decât în populaţia generală, iar cea cronică se gă¬seşte la până la 70% din necropsii.

Ascita idiopatică a dializatului este o eventu¬alitate rară, dar cu un prognostic grav(37).