Efectele Alcoolului

Alcoolul etilic sau etanolul, cunoscut ca şi alcool, este acelaşi indiferent dacă băutura este vin, bere, lichior, coniac, whisky sau şampanie.

Alcoolul este drogul favorit al americanilor care modifică starea de spirit deprimând sistemul nervos central la fel ca barbituricele, sedativele şi anestezicile iar efectele sale plăcute sau neplăcute, sunt bine cunoscute. El nu este un stimulator, deşi, persoana care bea alcool pare stimulată (vorbirea devine liberă şi animată, inhibiţiile sociale sunt uitate), aceste aspecte fiind înşelătoare. „Stimularea” apare din cauză că alcoolul afectează acele porţiuni din creier care controlează gândirea. „A fi stimulat” de alcool se traduce de fapt prin reprimarea auto-controlului.

Gustul, culoarea şi caracteristicile băuturilor sunt date de alte ingrediente, însă etanolul este cel care produce modificări în funcţionarea creierului nostru. Băuturile alcoolice, în funcţie de modul de obţinere (fermentaţie sau distilare) furnizează diferite cantităţi de alcool etilic şi alţi alcooli cum ar fi furfurolul, alcoolul metilic, propilic, alcooli cu o toxicitate mai mare ca a alcoolului etilic. Băuturile alcoolice nedistilate, conţin pe lângă etanol, cantităţi diverse de glucide, proteine, săruri minerale şi vitamine, în funcţie de compoziţia şi calitatea materiei prime din care sunt obţinute.

Alcoolul etilic este un lichid incolor, cu gust arzător, miros specific, inflamabil, perfect solubil în apă şi numeroşi solvenţi organici, cu punctul de fiebere 78,4oC.

Fermentaţia alcoolică este un proces anaerob prin care o anumită cantitate de glucide se transformă în etanol sub acţiunea drojdiilor (Saccharomyces) şi bacteriilor (Bacillus macerans). Luând ca etalon glucoza, reacţia generală de fermentaţie este:

C_6 H_12 O_6→2C_2 H_5 OH+2〖CO〗_2+22kcal

glucoză/(100%) etanol/(51%) (dioxid de carbon)/(49%)

Principalele glucide care în cursul fermentaţiei se transformă în alcool sunt: glucoza, fructoza, zaharoza şi maltoza. Aceste glucide se numesc glucide fermentescibile.

Metabolizarea alcoolului etilic la nivel celular

Alcoolul intră în corpul uman prin primul segment al aparatului digestiv, cavitatea bucală. Prima acţiune a etanolui apare încă din acest segment, absorbţia lui începând în mucoasa cavităţii bucale, deoarece este o moleculă mică, solubilă în apă care se absoarbe uşor. Următorul segment în care are loc absorbţia alcoolului este stomacul, continuând în mucoasa intestinului subţire (duoden şi jejun) şi la nivelul mucoasei colonului.

Pe cale sanguină alcoolul ajunge în tot organismul. Concentraţia din creier egalează foarte repede concentraţia alcoolului din sânge deoarece este o zonă foarte bogat vascularizată. Deci, alcoolul se distribuie în tot organismul, astfel că cele mai multe ţesuturi-inima, creierul şi muşchii primesc aceeaşi concentraţie de alcool ca şi sângele. Ficatul primeşte o concentraţie mai mare, iar în ţesutul adipos pătrunde mai puţin alcool, deoarece acesta este mai slab vascularizat. Odată ajuns în diverse ţesuturi, alcoolul începe să se metabolizeze.

Alcoolemia este în continuă modificare. În primă fază, predomină absorbţia şi alcoolemia este în creştere, fază numită şi intoxicaţie sau difuziune. Această fază este influenţată de cantitatea ingerată, concentraţia băuturii alcoolice, plenitudinea stomacului, felul prânzului (bogat în glucide sau lipide), greutatea, sexul (alcoolemia femeilor va fi mereu mai ridicată decât cea a bărbaţilor). Când difuziunea alcoolului din tubul digestiv se echilibrează cu procesul de oxidare şi de eliminare al lui, se atinge nivelul maxim al alcoolemiei după care urmează faza descendentă, eliminarea, pînă la dispariţia sa totală. Alcoolul se degradează în ficat şi se elimină prin urină, prin aerul expirat şi prin tegumente.

La metabolizarea alcoolului participă următoarele enzime şi coenzime: alcool-dehidrogenaza (ADH), aldehid-dehidrogenaza (ALDH), conzima A-tiol (CoA-SH), nicotinamidadenindinucleotidă (NAD+), acidul adenozintrifosfat (ATP), acidul adenozinmonofosfat (AMP) şi fosfatul anorganic (P).

Oxidarea alcoolului se face predominant pe calea ADH-ului, care reclamă drept acceptor NADH+-ul. Din această reacţie rezultă un exces de NADH. Reoxidarea acestuia necesită creşterea acizilor graşi, transformarea piruvatului în lactat, creşterea glicerolfosfatului şi a sintezei acidului-aminolevulinic. Regenerarea NAD-ului este desăvârşită prin translocarea echivalenţilor reduşi din citosol în mitocondrie, unde furnizează echivalenţi H+ lanţurilor de transport ai electronilor prin cedarea fosfaţilor macroergici.

Întârzierea reoxidării NADH-ului duce la scăderea raportului NAD/NADH, această inversare fiind responsabilă în majoritatea dereglărilor metabolice provocate de intoxicaţia alcoolică.

Alcoolul este transformat în ficat în aldehidă sub acţiunea ADH-ului care conţine coenzima NAD+, iar apoi aceasta este oxidată de ALDH în acid acetic care se va transforma la rândul lui în dioxid de carbon şi apă, trecând în cea mai mare parte prin metabolismul intermediar al ciclului Krebs. O serie de efecte metabolice ale alcoolului sunt direct legate de producţia unui exces atât de NADH cât şi de acetaldehidă. Rezultă deci că atât alcoolul etilic în sine cât şi produşii metabolizării lui în organism, peste limitele tolerate de organism, exercită o acţiune toxică. Acidul acetic este mult mai bine tolerat de organism deoarece el apare şi în cazul metabolizări lipidelor.