Factori de Stress

Termenul „stres” a fost utilizat pentru prima dată de endocrinologul austriac Hans Seley în 1930, pt a defini răspunsurile animalelor de laborator la acţiunea diferitelor doze de hormoni. Ulterior, Seley a extins noţiunea de „stres” pt a include percepţiile şi răspunsurile oamenilor la modificările zilnice ale mediului social în care desfăşoară activităţi.

Prin experimentele lui, Seley a ajuns la concluzia că reacţiile tuturor animalelor la un factor stresant sunt asemănătoare, astfel că în 1936 Seley a utilizat pt prima dată formularea „sindrom de adaptare generală” prin care scotea în evidenţă similitudinea de comportament pt mai multe specii de animale puse în situaţia să reacţioneze faţă de acelaşi factor stresant. În acest „sindrom” sunt întâlnite 3 etape care se succed şi derivă una din cealaltă:

1. etapa de constatare propriu-zisă de animal a stimulului stresant: are loc creşterea cantităţii de adrenalină, se crează condiţii ca animalele să ia o hotărâre (să lupte, să scape de factorul stresant prin fugă); prin acest nivel se asigură condiţiile pt transmiterea în întreg organismul a fazei de alarmă.

2. etapa de rezistenţă: organismul pe baza resurselor de care dispune încearcă să facă faţă acţiunii factorului stresant; nu durează foarte mult, epuizarea rezervelor organismului (rezerve de glucoză) sunt cauzele care fac ca etapa de rezistenţă să nu dureze prea mult; când capacitatea de contracarare a factorilor pozitivi prin resurse proprii se termină, se încheie etapa de rezistenţă.

3. etapa de epuizare: organismul şi-a epuizat toare resursele prin care putea face faţă factorului stresant; apoi apare imposibilitatea menţinerii în limite fiziologice normale a funcţiei organismelor. Dacă factorul stresant continuă să acţioneze asupra organismelor apar o serie de probleme legate de menţinerea în stare funcţională a sistemelor de bază. Apar disfuncţii ale vaselor sangvine (artere) care nu mai contribuie la sprijinirea muşchiului cardiac.

Principala sursă energetică la îndemâna organismelor, ţesuturilor în timpul etapei de rezistenţă a glucozei eliberate din depozidele glucidice ale organismelor (ficat, ţesut muscular). Cantitatea de glucide din rezerve nu e mare, pe fondul unui consum mare de substrat energetic în condiţii de stres efectuat de SNC, această rezervă energetică ţine un timp reativ scurt, de aceea f de rezistenţă e relativ scurtă. În etapa de epuizare apare decompensarea (epuizarea) sistemului gastro-intestinal a rinichilor, a sistemului endocrin cu consecinţe grave asupra organismelor.

Originea factorilor stresanţi: provin din natură (temperatură extremă ridicată/scăzută, inundaţii, vijelii) sau mediu. Factorii stresanţi sociali: cantitatea şi calitatea insuficientă a alimentelor, sărăcia, cantitatea insuficientă de apă, calitatea proastă a apei, deficitatea anumitor aminoacizi în hrană, scumpiri în lanţ, conflicte între membrii societăţii, persecuţii.

Mediul natural înlocuieşte mediul social, astfel poate atenua o parte din factorii sociali; aceste relaţii pot să constituie o modalitate prin care se reduc factorii sociali. În ceea ce priveşte neurochimia răspunsul la factorii sociali e fb cunoscut în lumea ştiinţifică cu toate acestea sunt probleme în cunoaşterea interrealţiilor dintre diferite compartimente ale acestui sistem neurochimic în ceea ce priveşte creierul (SNC) şi organismul ca un totunitar.

Atunci când asupra organismelor acţionează un factor social şi acţiunea acestuia durează în timp în sistemul portadenovizat creşte cantitatea de corticoină şi aginin-vasopriginină care prin feed-back f scurt studiază aria hipofizotrofică hipotalamică ce eliberează în circuitul sangvin toate liberinele produse de neuronii secretori pt controlul eliberării hormonilor tropi adenohipofizali. Prin aceasta are loc crearea a unei alarme genetice în organism şi pregătirea acesteia pt „confruntarea” factorului stresant. De asemenea, în aceeaşi perioadă are loc eliberarea din locus Caeruleus puntea lui Varolimedulosuprarenală +SN vegetativ simpatic participă la inducerea stării de alarmă generală în organism => s.n. LC/NE.

LC/NE alarmează organismele

Activarea sistemului hipotalamus(liberină) (H)adenohipofiză (AHP)(=>HT (hormoni tropi)) ţesut ţintă e f important H(corticoliberină)(=> H(hormon)) AHP corticosuprarenal (CSR)corticozală (altor H gliocorticoizi)

ACTH hormon corticotrop adenohipofizal (HCTAH)

FUS (feed back ultra scrut)

FL(feed back lung) – reglarea LH care e responsabilă de eliberarea H în circulaţie. Atunci când e iniţiată acţiunea factorului stresant asupra organismului corticoizii sunt H care prin feed-back ultrastructura eliberează toţi H produşi de liberine , întreg sistemul e pus în stare de alarmă

- prin sistemul LC/NE e activat SNV

- unul din sistemele fiziologice cele mai afectate e sistemul imunitar care o dată afectat afectează capacitatea de apărare

- psihoneuroimunologie = relaţia dintre factorul psihic, factorul nervos şi imunitar în gestionarea factorului stresant, care acţionează asupra organismului; scoate în evidenţă relaţia/interrelaţia dintre activitatea mentală, nervoasă superioară organismului şi sistemului imunitar.

Stresul oxidativ = perturbare a relaţiei între viteza de producere a radicalilor liberi şi de O2 din organism şi sistemul de apărare antioxidant al organismului care reprezintă un sistem natural propriu al organismului cu rol de înlăturare a efectului toxic al radicalilor liberi, rol de reparaţie tisulară în urma acţiunii radicalilor liberi.

- toate ţesuturile şi celulele organismelor animale tind să menţină în interiorul celulelor o stare redusă; pt menţinerea acestei stări fiecare celulă dispune de enzime specializate funcţional ce au drept scop menţinerea stării reduse, aducerea în celulă de energie metabolică prin care celula îşi menţine această stare; când starea redusă e afectată ia naştere în celula radicalilor liberi, care au acţiune nocivă asupra celulelor şi ţesuturilor.

-în mod normal, fiziologic în celule şi ţesuturi => radicali liberi inclusiv radicalii de O2 din procesele metabolice obişnuite ale celulei, dar cantitatea acestor radicali liberi nu depăşeşte în condiţii normale sistemul antioxidant al celulei/ţesutului; atunci când producţia de radicali liberi depăşeşte cantitativ capacitatea funcţională a sistemului antioxidant apare fenomenul de stres oxidativ în interiorul celulei/ţesutului. Acest stres oxidativ crează problemele exemplificate.

Radicalii liberi apar în procesele metabolice obişnuite: lanţul transportor citocronic. Dacă această eliberare depăşeşte o anumită limită apare stresul oxidativ.

Radicalii liberi:

1. anionul superoxid apare ca urmare a reducerii unui electron a O2 în procesul de autooxidare sau se produce din lanţul transportor de electroni în momentul fosforilării oxidative O2 Anionul superoxid

2. peroxidul de H (H2O2) nu e f reactiv, f periculos, constituie substrat pt formarea unor reactivi păgubitori; se formează prin reducerea directă a O2

3. hidroperoxidul (HO-) care e f reactiv, crează distrucţii asupra proteinelor, lipidelor, bazelor, acizilor nucleici; este periculos pt că se dizolvă în lipidele ţesuturilor şi reuşeşte să penetreze în tot organismul şi acolo unde ajunge constituie substrat pt formarea altor radicali.

4. hidroperoxizii organici (ROOH)=> prin acţiunea radicalilor liberi asupra substratelor celulare/tisulare (nucleotide); acţionează distructiv asupra substratelor celulare şi tisulare.

5. Alkoxiradicali (RO) şi Peroxiradicali (ROO) => din peroxidul de H (H2O2) în procesul de transfer de electroni de la unele metale în acelaşi tip de reacţii; RO+ROO acţionează asupra membranelor celulare şi memebranelor organitelor celulare determinând peroxidarea lipidelor şi formarea de radicali care afectează ireversibil transportul reversibil de ioni în membrană.

6. acidul hipocloros (HOCl) se formează din radicali liberi sub acţiunea mieloperoxidazei; e un radical f reactiv asupra celulelor şi ţesuturilor, creând mari prejudicii proteinelor, lipidelor