Angina Pectorală Stabilă și Instabilă

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

• Reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o

suferinţă cardiacă de origine ischemică, produse de un

dezechilibru între aportul de oxigen şi necesităţi.

• Termenul de cardiopatie ischemică este sinonim cu cel

de boală cardiacă ischemică sau cu cel de boală

coronară.

• Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare

miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul

sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produs

prin modificări în circulaţia coronară.

CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

- DUREROASA

- ANGORUL STABIL DE EFORT

- SINDROM CORONARIAN ACUT

- Angina instabilă

- Angina de efort de novo, recentă, prezentă cu o lună înainte;

- Angina agravată

- Angor vasospastic (Prinzmetal)

- Infarctul miocardic (acut, cronic)

- NEDUREROASA

- Ischemia miocardică silenţioasă

- Tulburari de ritm si de conducere de origine ischemica

- Insuficienta cardiaca de origine ischemica

- Moartea subită de origine cardiacă

SINDROAME CORONARIENE ACUTE –

CLASIFICARE RECENTA

• FORME CLASICE DE ANGINĂ INSTABILĂ

– ANGINA AGRAVATĂ (creşterea frecvenţei şi a intensităţii crizelor anginoase)

– ANGINA DE NOVO (durere de tip anginos aparuta in ultimele 2 luni)

– ANGINA DE REPAUS

– ANGINA PRINZMETAL cu stenoze semnificative

• NOI FORME DE ANGINĂ INSTABILĂ

– ANGINA POSTINFARCT TIMPURIE SAU TARDIVA

– ANGINA POSTROMBOLIZA ÎN INFARCTUL ACUT

– ANGINA POSTANGIOPLASTIE CU STENT

– ANGINA POST BYPASS CORONARIAN

– ANGINA INSTABILA CARE NU A PROGRESAT LA INFARCTUL NONQ

SAU Q

– ISCHEMIE PERSISTENTĂ SAU INTERMITENTĂ POSTINFARCT

– MODIFICARI ALE SEGMENTULUI ST ŞI ALE UNDEI T NEGATIVE

PERSISTENTE DUPĂ TESTE DE EFORT

• INFARCT MIOCARDIC FĂRĂ UNDE Q

• INFARCT MIOCARDIC CU UNDE Q

CLASELE DE INDICAŢIE

• CLASA I: evidenţe şi/sau acord general că procedura/ind. terap.

este benefică, utilă şi eficientă;

• CLASA II: dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu

privire la eficacitatea procedurii/ind.terapeutice:

– IIa: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ eficienţei;

– IIb: utilitatea/ eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/ opinii;

• Clasa III: dovezi sau acord general că procedura/ind.terap. nu

este utilă/ eficientă şi în unele cazuri poate fi dăunătore.

NIVELE DE EVIDENŢĂ

• NIVELUL A: date derivate din cel puţin două

trialuri clinice randomizate;

• NIVELUL B: date derivate dintr-un singur trial

clinic randomizat şi/sau metaanaliză sau din

studii nerandomizate;

• NIVELUL C: consens de opinie al experţilor

bazat pe trialuri şi pe experienţa clinică

Epidemiologie

• În România Boala Cardiacă Ischemică – locul I ca

mortalitate

• Bolile c–v produc ~ 60% din totalul deceselor, fiind în

creştere în ultimii 10 ani

Etiopatogeneza ischemiei miocardice

Cardiopatia ischemică (boala arterelor coronare) apare în :

– stenoze

– obstrucţii coronariene

Cauzele obstrucţiilor coronariene:

• ateroscleroza arterelor coronare (depozite subintimale în aa.

coronare mari şi medii)

• spasmul arterelor coronare

• tromboembolii, traumatismul toracic

• arterita coronarelor (B. Kawasaki)

• condiţii care cresc lucrul inimii şi necesarul de O2

• condiţii care scad oferta de oxigen la inimă

• originea anormală a arterei coronare

Fiziopatologie

• Localizarea tipică a plăcii ats este pe zona de maximă

turbulenţă (ex. bifurcaţii)

• Ischemia = direct proporţională cu gravitatea stenozei

• Când placa se rupe  tromboza acută  ichemie acută

± necroză

• Spasmul coronarian = creştere tranzitorie şi focală a

tonusului vascular ± formare tromb

Anatomia circulaţiei coronariene

• 2 aa. coronare: stângă şi dreaptă/sinusurile coronare stângi şi

drepte/rădăcina aortei/dedesubtul valvei Ao

• A. coronară stângă începe cu un “trunchi comun” (“left main”)

 se divide în a. descendentă anterioară stângă (ADA=LAD) şi

a. circumflexă (Cx)

 ADA = şantul interventricular anterior (IVA)  vârful VS

(irigă: SIV anterior + nodul SA, perete anterir VS, vârful VS)

 Cx = perete lateral VS

• A. coronară dreaptă merge pe şantul atrioventricular pe partea

dreaptă a inimii (irigă: nodul sinusal~55% din populaţie, VD,

nodul AV, peretele inferior/posterior VS

 DOMINANŢĂ DREAPTĂ (85–90% din populaţie)

 DOMINANŢĂ STÂNGĂ (10–15% din populaţie  a Cx

largă, mergând prin şantul atrioventricular posterior, irigând

peretele posterior şi nodul AV)

Vascularizaţia cardiacă

Definiţie

• Angina pectorală este un sindrom clinic manifestat

în principal cu disconfort/durere toracică anterioară

• Produsă de ischemia miocardică tranzitorie

Fiziopatologie

• Dezechilibru între aportul şi consumul de O2

• Extracţia de O2 este maximă în diastolă

• Extracţia de O2 miocardic este dependentă de fluxul

coronarian care se modifica în :

– stenoze

– spasm coronarian

Performanţa ventriculară – indexul cardiac: mai

mare de 2,4l/min

– PTDV: 12mmHg

Fiziopatologie

• Durerea apare “la efort” şi se calmează la repaus sau

Nitroglicerină

• “Echivalente” de efort: HTA, Stenoza Ao, Insuf. Ao,

CMH

• ↑ munca inimii

• ↓perfuzia miocardică relativă (creşte masa

miocardică)

• “Angina stabilă”: relaţia dintre “cerere” şi “ofertă”

este relativ predictibilă

• Tonusul coronarian variază de–a lungul zilei  adesea

AP dimineaţa (tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie

• În plus – Ats alterează funcţia endotelială (ex.: stress–ul

catecolaminic provoacă vasoconstricţie şi nu vasodilataţie, cum

ar fi normal)

• În miocardul ischemic:

 pH–ul sângelui din sinusurile coronariene scade

 Celulele pierd K+ intracelular

 Lactatul se acumuleaza în celule

 Apar modificări patologice EKG

 Funcţia VS se deteriorează

 PTDVS este adesea crescută în criza de AP  uneori

congestie pulmonară  Dispnee de diferite grade, chiar EPA

• Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!

(este implicată stimularea nervoasă prin metaboliţi hipoxici)

Factorii principali care influenţează

consumul miocardic de O2 (MVO2)

P.Sistolică Vol.ventricular

Tensiunea parietală (wall stresul sistolic)

MVO2

Frecvenţa Contractilitatea

Durata ejecţiei

Parametrii principali care controlează

consumul miocardic de O2 sunt:

• frecvenţa cardiacă: prin creşterea nr. de solicitări/

unitatea de timp şi creşterea contractilităţii

• contractilitatea miocardului (VS): prin variaţia

presiunii intraventriculare în unitatea de timp şi nu

prin debitul cardiac sistolic.

• tensiunea parietală (wall stresul systolic): forţa pe

unitatea de suprafaţă (g/cm2):

 direct proporţională cu presiunea intraventriculară şi raza

ventriculară

 invers proporţională cu grosimea pereţilor ventriculari

Parametri minori

• activitatea optimă celulară în condiţii bazale

• menţinerea stării active a miocardului

• depolarizarea fibrelor miocardice

• scurtarea fibrelor miocardice împotriva unei sarcini

• preluarea acizilor graşi liberi din sânge

• efectul metabolic direct al catecholaminelor: consum

suplimentar de O2

Consumul miocardic de O2:

în repaus – 0,8ml O2/min (11% din consumul total de O2)

• este mai mare la nivel subendocardic, comparativ cu

cel subepicardic (raport subendocardic/subepicardic =

1,2) ceea ce explică sensibilitatea mare a

subendocardului la ischemie

• calcularea MVO2: prin DP (frecvenţa cardiacă x PAS)

– inversarea raportului în reducerea debitului

coronarian (şoc, stenoză coronariană, anemie)

– creştere în cursul efortului fizic

Ateroscleroza

– boală multifactorială cronică

Factorii de risc implicaţi:

• fumatul, DZ, hipertensiunea, dislipidemia

• homocisteinemia → hiperaminoacidemie

• creşterea nivelului plasmatic de lipoproteina(a) → HLP

• încărcarea excesivă a organismului în fier → Hb

anormală

• factorul genetic (polimorfismul enzimei de conversie a

angiotensinei, antigenul HLA–DR clasa II)

• agenţi infecţioşi (Chlamidya pneumoniae, virusul

herpetic şi citomegalovirus)