Căile Respiratorii

Pneumoniile sunt boli inflamatorii acute, de etiologie foarte diversă, infecţioasă si neinfecţioasă, caracterizate prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial Ele realizează, cel mai adesea, un tablou clinico - radilogic de condensare pulmonară. Clasificarea etiologică a pneumoniilor.

Pneumonii bacteriene, şi virale, (determinate de Clamidii, rickettsii, fungice, determinate de protozoare) şi neinfecţioase. Definind pneumoniile într-o accepţiune largă, ele pot fi clasificate sub raport etiologic, în două mari grupe: pneumonii infecţioase, de departe cele mai frecvente (bacterii, virusuri, micoplasme, fungi etc.) şi pneumoniile neinfecţioase, foarte rare, şi sunt determinate de agenţi chimici sau fizici.

Din punct de vedere fiziologic pneumoniile se împart în obstructive (caracterizate prin stânjenirea fluxului de aer înspre şi dinspre pulmoni) şi restrictive (caracterizate prin reducerea volumului funcţional al pulmonilor). Anatomic pneumoniile pot fii împărţite în afecţiuni ale tractului respirator superior şi inferior, parenchimale si vasculare.

În funcţie de modul de producere, avem: insuficienţă pulmonară (IP) prin afectarea căilor aeriene intrapulmonare-IP obstructivă, prin afectarea parenchimului pulmonar -IP restrictivă, şi prin afectarea ambelor -IP mixtă.

Introducere

Perturbarea procesului continuu de schimb gazos între mediul ambiant şi celule se numeşte insuficienţă respiratorie, care trebuie să se obiectiveze prin scăderea PO2 şi creşterea PCO2 la nivel mitocondrial. Aportul insuficient de O2 la nivel tisular se numeşte hipoxie şi poate fi cauzat de: scăderea PO2 în sângele arterial sistemic, fenomen numit hipoxie hipoxică. Aceasta, poate fi generată de: diminuarea PO2 în aerul atmosferic consecinţă a scăderii presiunii barometrice (altitudine mare) sau scăderii concentraţiei fracţionate a O2 în amestecul gazos inspirat. Mai poate fii dată de perturbarea schimbului gazos între mediul ambiant şi capilarele pulmonare, contaminarea sângelui arterial trimis în ţesuturi cu sânge venos , datorită existentei unor şunturi intracardiace congenitale.

Mecanismele de producere a IP. Acestea sunt: -inegalitatea raporturilor ventilaţie - perfuzie în unităţile funcţionale ale plămânilor -hipoventilaţia alveolară -tulburări de difuziune alveolo-capilară. Inegalitatea raporturilor V/Q (Kory Mercea Marilena 2003)

Într-un plămân ideal V/Q ar trebui sa fie identic în toate unităţile de schimb gazos şi deci identic cu raportul V/Q al întregului plămân Instalarea IP prin inegalitatea V/Q implică: perturbări de distribuţie a aerului inspirat şi a sângelui în unităţile funcţionale pulmonare.

Distribuţia neuniformă a aerului inspirat se produce datorită expansiunii neuniforme a diferitelor teritorii alveolare. Exemplul tipic este BPOC caracterizat printr-o topografie lezională pulmonară anarhică, ai plămânilor care apar alcătuiţi dintr-o populaţie de unităţi morfofuncţionale ale căror proprietăţi nu sunt identice şi, în consecinţă, nu se comportă în acelaşi mod din punct de vedere al mecanicii pulmonare. Pentru ca aerul inspirat să se distribuie relativ uniform tuturor unităţilor funcţionale, ele trebuie să aibă aceeaşi constantă mecanică de timp K.

K=RXC, R = rezistenţa pe care o opune bronhiolă terminală la trecerea fluxului de aer; C = complianţa alveolară

În BPOC, K se măreşte prin creşterea R datorită îngustării conductelor aeriene. De asemenea R creşte în astmul bronşic iar C creste în emfizemul pulmonar. Deci în BPOC, care implică atât bronşita cronică cât şi emfizemul pulmonar, K este crescută atât prin creşterea R cât şi a C. Ambele modificări, fie creşterea R, fie creşterea C, determină mărirea timpului necesar pentru ca unitatea să se umple cu aer în inspiraţie şi să se golească în expiraţie, unităţile cu K crescută se expansionează mai puţin din lipsă de timp. Consecinţele inegalităţii K ale unităţilor morfofuncţionale din plămânii patologici sunt: - expansiunea neuniformă a spaţiilor alveolare în inspiraţie - apariţia “aerului pendulant” pentru ca unităţile cu R crescută se golesc mai lent decât cele cu R normală, astfel că aerul continuă sa fie expulzat din primele şi după ce unităţile cu R normală au început să inspire, ceea ce duce la contaminarea aerului inspirat cu CO2. (Zamora Elena, şi col-1996)