Cursuri medicină

I ) DEFINIŢIE

Este definit ca o pierdere de substanţă a peretelui care depăşeşte muscularis mucosae. Definiţia are o bază histologică. În ciuda acestui impediment evident, diagnosticul este pus pe aspectul macroscopic unde leziunea, în afară de diametru, trebuie să creeze o anumită senzaţie de profunzime. În afară de criteriul de adâncime mai este în discuţie şi criteriul dimensiunii: un ulcer are mai mult de 5 mm în diametru1. Prin antiteză cu ulcerul, eroziunea este superficială şi mai mică de 5 mm. Ulcerul poate apare pe orice segment de la esofag la rect.

II) CONSIDERAŢII GENERALE

De la începutul secolului şi până în anii ‘50 incidenţa bolii ulceroase a crescut. De atunci şi pană în prezent incidenţa şi prevalenţa sunt în continuă scădere care este foarte semnificativă. În ţările cu medicină dezvoltată chirurgia electivă a ulcerului a scăzut cu 80-95% în ultimele trei decade. La ora actuală peste 95% din operaţii sunt efectuate pentru complicaţiile ulcerului. Mecanismul prin care s-a produs această scădere importantă a prevalenţei este necunoscut. Terapia clasică medicală sau chirurgicală nu pare să fi jucat vreun rol. Este posibil ca folosirea pe scara largă a antibioticelor(asociere iniţial fără logică dar apoi corelată cu eradicarea infecţiei cu Helicobacter) şi îmbunătăţirea condiţiilor casnice de igienă, să fi contribuit la acest declin. Şansa unui individ de a face ulcer în timpul vieţii este 11% - 20% pentru bărbaţi şi 8-11%pentru femei. În SUA anului 2001 – prevalenţa ulcerului H.p.+ era cotată la cifra de 1%. Circa 1,5 – 2 milioane de americani au un ulcer activ în acelaşi timp2. În Japonia raportul ulcer gastric - ulcer duodenal este 1,5/ 1 în timp ce în ţările vestice este invers. Cu toate progresele în domeniul diagnosticului şi tratamentului bolii se pare că mortalitatea este puţin modificată faţă de cea din anii ’30. În orice caz rata deceselor la sfârşitul anilor 90 era egală cu cea de la sfârşitul anilor 70. Exista însă o diferenţă legată de contingentul de decese, care are o vârstă cu 20-30 de ani mai mare, deoarece actualmente ulcerul apare frecvent la vârste înaintate(fapt explicabil în principal de creşterea continuă a consumului de AINS). Aşa se explică şi menţinerea la cote aproape neschimbate a mortalităţii. Deşi tehnica medicală(diagnostic şi tratament) este incontestabil net superioară, abordarea unor bolnavi la vârste înaintate face ca mortalitatea să nu fie mult ameliorată. Un alt fapt care mai trebuie amintit este creşterea numărului de ulcere complicate, mai ales cel hemoragic, care la vârste înaintate a crescut de 2-3 ori. În această idee trebuie menţionat faptul că deşi rata infecţiei cu Helicobacter este în scădere şi deşi acum se folosesc din ce în ce mai mult AINS cox 2 selective, rata profilaxiei bolilor cardio-vasculare cu aspirină este în creştere şi se ştie deja că riscul unei HDS majore la pacienţii care iau profilaxie cu aspirină la doze mici este de 2,5% pe an.

III) SECREŢIA ACIDĂ

Este realizată de celula parietală, care reprezintă 16% din volumul mucoasei. Celula parietală are trei receptori principali care stimulează secreţia acidă: acetilcolinici, histaminici şi gastrinici. Pentru receptorii acetilcolinici(care sunt efectorii răspunsului vagal) mesagerul de ordin secund este calciul şi calmodulinele, pentru cei histaminici sistemul adenilatciclaza - cAMP, pentru cei gastrinici nu este bine cunoscut. Mecanismul reglării acide are în final pompa de protoni care este alimentată de ATP-aza K+-H+ cu o GM de 110.000 daltoni. Elaborarea HCl se face printr-un efort energetic intens care creează un gradient de concentraţie al ionului de hidrogen de la 0,5 mEq/l plasma, la 160 mEq/l în sucul gastric. Practic concentrarea în interiorul canaliculelor celulei parietale este de 4.000.000 de ori. Producţia ionului de hidrogen se face din bicarbonat prin intermediul anhidrazei carbonice. Clorul este şi el secretat contragradient de la 100 mmol/l plasmă la 160 mmol/l suc gastric, utilizând mecanismul pompei de clor.

Cercetările efectuate în ultimii zeci de ani au relevat modificări importante ale secreţiei acide sintetizate mai jos(după Sleisenger 3 ):

Pentru ulcerul duodenal :

- Creşterea masei de celule gastrice parietale

- Debitul acid maximal crescut

- Debitul de acid stimulat alimentar crescut

- Debitul acid bazal crescut

- Debitul acid diurn şi nocturn crescute

- Nivelul bazal al gastrinei serice crescut

- Nivelul seric al gastrinei stimulate de mese sau GRP( gastrin releasing peptide) crescute

- Nivelul seric al pepsinogenului I crescut

- Rata evacuării gastrice pentru lichidene crescute

- Producţia de bicarbonat de câtre duodenul proximal scăzuta

Pentru ulcerul gastric

- Creşterea nivelului seric de pepsinogen II

- Exagerarea refluxului duodenogastric

- Scăderea numărului celulelor gastrice parietale

- Scăderea debitului acid maximal

Trebuie menţionat că deşi în trecut aceste modificări erau considerate ca fiind cauza bolii ulceroase, actualmente cea mai mare parte a lor este explicată de majoritatea cercetătorilor prin prezenta infecţiei H.pylori. Eradicarea infecţiei normalizează cea mai mare parte a acestor anomalii.

IV) MECANISMELE DE APĂRARE GASTRICE

Pentru a-şi exercita funcţiile fiziologice de digestie stomacul trebuie să secrete acid( până la pH foarte acid de circa 1,5 - 2 ) precum şi enzime de digestie a principiilor alimentare. În acelaşi timp stomacul utilizează o serie de mecanisme fiziologice de autoapărare care împiedică autoagresiunea clorhidro-peptică. Cel mai important este secreţia de mucus care este un film glicoproteic special polimerizat, de 0,5-0,6 mm , care acoperă epiteliul gastric. Acest strat de mucus este secretat de celula epitelială. Practic la suprafaţa mucoasei gastrice mucusul ia contact cu mediul puternic acid, în timp ce faţa internă, supraepitelială, a stratului de mucus este un mediu cu pH către neutru. Secreţia de bicarbonat, realizată tot de celula epitelială, are rolul de a tampona secreţia acidă şi în special retrodifuziunea ionilor de hidrogen cu care intră în reacţie neutralizând-ui. Alt mecanism de apărare este stratul celulelor epiteliale care realizează dispozitive foarte strânse de conexiune intercelulară. Membrana celulelor epiteliale reprezintă şi ea un mecanism important antiagresiune.