Hipertensiunea Reno-vasculară

10. HIPERTENSIUNEA RENO-VASCULARA

I. Definitie: hipertensiunea reno-vasculara (HTRV) reprezinta cresterea cronica a presiunii sanguine determinata de un obstacol pe artera renala principala sau pe una din ramurile sale principale.

II. Epidemiologie

Prevalenta HTRV într-o populatie neselectionata este variabila, între 1% si 5%. În cazul populatiei adresate pentru bilantul diagnostic al unei HTA prevalenta poate ajunge la 10% si este mult mai mare în cazul persoanelor cu atingere polivasculara, vârstnice, diabetice sau cu insuficienta renala. De exemplu la pacientii care efectueaza o coronarografie, evidentierea unei stenoze de artera renala este semnalata în 30% din cazuri.

III. Etiologie

Cele mai frecvente cauze ale stenozei de artera renala sunt ateroscleroza si fibrodisplazia arterelor renale. Cele doua forme apar în contexte total diferite, deosebindu-se prin potentialul evolutiv si prin raspunsul la tratament.

a) Stenoza ateromatoasa este localizata îndeosebi în portiunea proximala a arterei sau la nivelul ostiumului, fiind secundara progresiei placii ateromatoase a peretelui aortic.

b) Stenoza prin displazie fibro-musculara se datoreaza unei boli vasculare neaterosclerotice si neinflamatorii care afecteaza mai ales arterele de calibru mic si mijlociu,cel mai frecvent arterele renale si carotide, la femeile tinere, de rasa alba.

Din punct de vedere anatomo-patologic în functie de localizarea predominanta a displaziei în peretele arterial se definesc trei tipuri de fibrodisplazie: intimala, mediala (60%) si periadventiciala.

În displazia mediei, zonele de stenoza alterneaza cu dilatatii anevrismale (aspect de colier de perle la angiografie). Leziunile se pot complica cu disectia mediei sau cu anevrisme si în aproximativ un sfert din cazuri leziunile pot fi bilaterale.

Alte cauze de stenoza de artera renala sunt: boala Takayashu, coarctatia de aorta, stenoza vasculara post-radica si traumatismele abdominale.

Stenozele ateromatoase de artera renala evolueaza lent, asemanator cu alte teritorii arteriale (coronare, carotide, artere ale membrelor inferioare) determinând manifestari clinice dupa mai multi ani de evolutie.

Evolutia stenozei se face spre agravare si apoi spre tromboza.

Riscul de evolutivitate este mai important în cazul leziunilor severe, dar exista si factori proprii de evolutie a placii de aterom, ca si factori genetici înca putin cunoscuti.

Clinic, evolutia stenozei de artera renala determina: agravarea hipertensiunii arteriale, aparitia sau accentuarea unei insuficiente renale cu atrofia parenchimului renal restant.

Stenoza renala bilaterala poate determina insuficienta cardiaca cu edem pulmonar recidivant.

Stenoza de artera renala ateromatoasa este un factor de risc al mortalitatii cardiovasculare.

IV. Fiziopatologie

Rolul sistemului renina-angiotensina:

Prezenta unei stenoze de artera renala determina cresterea secretiei de renina mentinând filtrarea glomerulara prin efectul angiotensinei II care exercita un efect vasoconstrictor pe arteriola eferenta. Pe de alta parte, angiotensina II creste reabsorbtia tubulara de sodiu, favorizând retentia sodata. Renina determina astfel un efect sistemic prin vasoconstrictie arteriala periferica si prin retentia hidrosodata.

Conceptul de HTRV este derivat din studiile experimentale pe animale si în particular din cele efectuate de Goldblatt. Acesta a demonstrat în anul 1934 ca stenoza experimentala a arterei renale determina o HTA prelungita dar reversibila dupa corectarea stenozei.

Goldblatt a realizat modele experimentale în mai multe variante corespunzând mai multor situatii: