Modificări hematologice

ANEMIA = stare patologica caracterizata prin scaderea semnificativa a valorilor hemoglobinei, hematocritului si a nr de hematii.

Concentratia hemoglobinei e determinata pt sindromul anemic, reflectand capacitatea de transport a O2.

Mecanismul de producere al anemiei:

-prin scaderea nr de eritrocite, datorita :

• deficitului nutritional de vitamina B12 , acid folic, acid ascorbic

• deficit de material de constructie eritrocitara: aminoacizi si Fe in principal

• reducerea precursorilor eritroizi din insuficienta medulara sau dislocarea tesutului hematopoietic prin celulele neoplazice, fibroza sau necroza

• eritropoieza ineficienta ce nu poate asigura nr necesar de eritrocite circulante.

-pierderi eritrocitare ft mari care depasesc capacitatea de productie medulara: pierderi mari de sange, .. crescuta de hematii de cauze corpusculare sau extracorpusculare.

Mecanismele compensatorii ce intervin in cresterea eficientei functiei de transport a O2:

– afinitatea pt O2 a hemoglobinei

– cresterea volumului plasmatic in vederea compensarii volumului sanguin

– cresterea debitului cardiac prin cresterea frecventei cardiace, a fortei de contractie, prin stimulare adrenergica, redistribuirea sangelui in corp cu dirijarea fluxului sangului spre organele cu necesitati crescute de O2.

– Stimularea eritropoiezei= mecanismul compensator cel mai eficient cu latenta mare.

ANEMIA FERIPRIVA= hipocronia microcitara, deficitul de sinteza al hemoglobinei apare datorita scaderii cantitatii totale de Fe din organism.

Etiopatogenie- pierderi mari de fier prin hemoragii cronice:

– sangerari gastro-intestinale

– varice esofagiene

– hernie hiatala

– gastrite

– ulcer gastro-duodenal

– rectocolita ulcero-hemoragica

– cancer de diverse tipuri

– polipi

– diverticuli

– hemoroizi

Pierderi pe cale respiratorie:

– epistoxis

– inf ale tractului respirator

– cancer in sfera ORL sau bronhopulmonare

Pierderi genito-urinare:

– menstruatii abundente

– patologie uterina

– hematurie

Aportul insuficient de Fe alimentar

Deficiente de absorbtie a Fe la niv intestinal

Necesitati crescute de Fe in perioada de sarcina si alaptare

Deficiente de captare a Fe de catre macrofage sau lipsa transportorului pt Fe(transferina)

Consecinte ale deficitului de Fe:

– astenie fizica- scaderea tolerantei la efort, fapt datorat deficitului enzimatic si hipoxiei tisulare. Apar:

-tulburari neuropsihice cu deficiente motorii

-scaderea atentiei

-performantei intelectuale

-lentoarea memoriei

-perturbarea sintezei si catabolismului dopaminei

-norepinefrinei si serotoninei.

– scade fagocitoza cu aparitia unui deficit imunologic moderat

– apare atrofia mucoaselor cu reducerea secretiei de Hcl pana la aclorhidrie.

– Apar modificari cutanate si ale fanerelor ca investigatii de laborator:

-hemoglobina e ft scazuta

-nr de hematii scazut

-indicii eritrocitari- microcitoza si hipocromie

-sideremia e ft scazuta cu valori: 70 microg%, iar feritina serica sub 10 microg/l.

– In examenul sangelui periferic se obs:

-microcitoza

-hipocromie

-prezenta reticulocitelor pana la 3 %

-leucocite moderat

-trombocitoza sau mai rar trombocitopenie moderata.

– La ex maduvei osoase hematogene se obs maduva hiperplazica cu predominanta seriei rosii, eritroblasti feriprivi, celule mici,bazofilie cu citoplasma redusa si marginile franjurate.

ANEMIA MEGALOBLASTICA:

– cauza pp – deficit de vit B12 si sau acid folic

– determina perturbarea sintezei de ADN => aparitia megaloblastozei, caract printr-un asincronism de maturatie: celula are nucleu imatur si citoplasma matura.

– Prin deficit de vit B12: cauze:

-aport deficitar de vitamine(la vegetarieni si in cond de malnutritie),

- malabsorbtie a vitaminelor datorata lipsei fact intrinsec Castle

-malabsorbtie constitutionala, dobandita prin gastrectomie, tumori gastrice mari, radioterapie, afectiuni ale ileonului terminal, lipsa receptorilor ileali, consum intestinal de vit B12= paraziti(botriocefali) si medicamente ce interfereaza cu absorbtia vit B12(colticina si neomicina)

-deficitul de transport si utilizarea cobalaminei

- deficit congenital de transcobalamine.

-expunerea prelungita la monoxid de N

Apare:

– gastrita atrofica cu defici de absorbtie sec de cobdamina prin lipsa factorului intrinsec apar modificari la niv sevei granulocitare si megacoriocitare.

– La niv ap digestiv:

-atrofia mucoasei digestive

-glosita Hunter(cu limba rosie, depapilata)

-aclorhidrie refractara

-anorexie si diaree.