Parazitologie tropicală - curs 4

Tripanosomioza africana

Sinonim: boala somnului

Etiologie: Trypanosoma brucei, cu doua subspecii T. brucei gambiense si T. brucei

rhodesiense, protozoare flagelate din genul Trypanosoma, familia Trypanosomidae

(Hemoflagelate), clasa Flagellata

Morfologie:

- poate dezvolta în cursul ciclului biologic din organismul vertebratelor sau al

insectelor vectoare doua forme de prezentare alungite uniflagelate având o

lungime de 10-30 μm

- forma tripomastigota (Trypanosoma) prezinta un nucleu central, un kinetoplast în

regiunea posterioara, un corp bazal plasmatic situat în apropierea kinetoplastului

de unde pleaca flagelul care strabate longitudinal corpul protozoarului si se

prelungeste dincolo de extremitatea anterioara. Flagelul adera de corpul celular si

formeza cu acesta o membrana ondulanta care are rol în deplasare. Este învelit la

exterior de o membrana care în stadiul sangvin este acoperita de un învelis de

glicocalix

- în forma epimastigota (Crithidia), kinetoplastul si corpul bazal de unde porneste

flagelul sunt situate în apropierea nucleului

Ciclul biologic:

- paraziti extracelulari în plasma sanghina sau în alte fluide din corpul vertebratelor

(limfa, lichid cefalorahidian)

- forma tripomastigota prezinta un pleomorfism intens în sângele uman unde se

reproduce prin diviziune longitudinala binara

- tripanosomele pot fi ingurgitate de catre insectele vectoare din genul Glossina

(mustele tsetse) în timp ce acestea îsi iau prânzul sanghin unde vor trece printr-un

ciclu reproductiv complex care va dura 15-35 de zile

- în intestinul insectei, formele tripomastigote se vor multiplica prin diviziune

longitudinala binara dupa care vor migra în glandele salivare ale insectei

2

- în glandele salivare, formele tripomastigote se vor transforma în forme

epimastigote si se vor multiplica din nou

- urmeaza apoi reconvertirea în formele infectante pentru vertebrate, tripomastigote

- Glossinele infectate pot transmite prin întepatura parazitul pe toata durata ciclului

lor de viata (pâna în 6 luni)

Aspecte de patogenitate si imunitate:

- infectia este caracterizata prin valuri succesive de parazitemie datorate variatiei

antigenice din populatiile succesive de tripanosome

- în acelasi timp cu cresterea parazitemiei, anticorpii de tip IgM sunt produsi

împotriva unui anumit antigen de suprafata (VSSA – variant specific surface

antigen) si determina eliminarea populatiei parazitare ce prezinta acest antigen

- ca urmare are loc o scadere a parazitemiei dar nu pentru mult timp deoarece

tripanosomele care prezinta un alt tip de antigen se multiplica din nou pâna la

producerea de catre organism a altor anticorpi specifici

- în concluzie, variabilitatea antigenica este una dintre strategiile parazitului de a

eluda sistemul imun al gazdei, fenomen cunoscut sub numele de imunoevaziune

- dupa ce o varianta VSSA de tripanosome a fost eliminata, titrul anticorpilor de tip

IgG începe sa creasca si se formeaza în acelasi timp complexele imune

- numerosi factori cum ar fi activarea complementului sau sistemul de coagulare

contribuie la patogeneza bolii determinând cresterea permeabilitatii vasculare,

edem, hipoxie, necroza, coagulare intravasculara diseminata

- alte fenomene patologice: anemie, depozitarea complexelor imunocirculante în

special în rinichi dar si în alte organe, imunosupresia, leziune ale sistemului

nervos central

- în primul stadiu al bolii (febril-glandular sau hemolimfatic): tripanosomele se

multiplica initial la locul inocularii, în lichidele tisulare apoi patrund în torentul

sanghin si în sistemul limfatic

- în al doilea stadiu al bolii (meningoencefalitic), tripanosomele invadeaza sistemul

nervos central

Tablou clinic:

3

- stadiul initial se prezinta ca o boala febrila generalizata însotita de limfadenopatie

urmat ulterior de stadiul tardiv în care apar semnele de meningoencefalita

- stadiul 1, hemolimfatic: apare sancrul tripanosomic, o inflamatie edematoasa care

apare în zilele 2-4 de boala si dispare în aproximativ trei saptamâni (apare mai

frecvent la europeni si în infectia cu T. rhodesiense). Urmeaza o crestere a

parazitemiei care se manifesta mai pronuntat si persistent în cazul subspeciei T.

rhodesiense având o durata de 1-2 saptpamâni si care este mai putin intensa si

intermitenta pentru T. gambiense dar dureaza 2-3 saptamâni. Manifestarile clinice

aferente constau din: febra, frisoane, cefalee, dureri musculare si articulare, edeme

tranzitorii, scadere în greutate, limfadenopatie generalizata (apare semnul

Winterbottom care consta din hipertrofia ganglionilor din regiunea gâtului),

disfunctie cardiaca (în special în infectiile cu T. rhodesiense), anemie,

trombocitopenie, cresterea nivelului IgM în ser.

- stadiul 2, meningoencefalitic apare de obicei dupa aproximativ 4-6 luni în infectia

cu T. gambiense si doar dupa câteva saptamâni în infectia cu T. rhodesiense si

este caracterizat prin semnele unei meningoencefalite progresive, convulsii

epileptiforme, apatie, tulburari ale somnului (initial ritm nictemeral inversat –

somnolenta diurna contrastând cu insomnie si excitatie nocturna – apoi se

instaleaza o stare de somnolenta permanenta si profunda), coma