Patologia aparatului respirator

1.PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

Definiţie: BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.

BPOC include:

- Bronşita cronică

- Emfizemul pulmonar

- Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.

- Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.

Epidemiologie: BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:

- Afectează peste 5% din populaţia adultă.

- Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă creştere în ţările dezvoltate.

- Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)

- Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)

- RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).

- Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la bărbaţi decât la femei, în strânsă corelaţie cu fumatul.

- În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa de prevalenţă între sexe.

Etiologie

Factori exogeni:

- Fumatul

- Poluarea mediului

- Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în copilărie

- Statusul socio-economic precar

Factori endogeni:

- Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina)

- Greutatea mică la naştere

Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC.

Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului.

Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.

Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.

- Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului

- Când boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează întotdeauna evoluţia.

Patogenie: BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar:

- efector principal polimorfonuclearul neutrofil

- consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor alveolari.

Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.

Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:

- Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecinţe clinice.

- Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.

Tablou clinic: BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:

- tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă

- dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.

Istoria naturală - 3 momente succesive:

- Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.

- La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.

- BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)

Acutizările

- Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort

- Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă.

- Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au renunţat la fumat).

Examenul fizic

Inspecţia:

- Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).

- Umplerea foselor supraclaviculare.

- Activarea musculaturii respiratorii accesorii.

- Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.

- Tahipnee.

- Wheezing.

Percuţia:

- Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.

- Diminuarea matităţii cardiace.

Ascultaţia:

- Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.

- Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).