Patologia conținutului scrotal

I. Tumorile testiculare

Epidemiologie

Datele epidemiologice publicate în literatură arată o incidenţă de 1-2% în oncologia generală masculină pentru cancerul testicular, acesta ocupând locul patru în rândul cancerelor genito-urinare la bărbat.

Reprezintă cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr, exceptând hemopatiile. Până de curând, era responsabil de o treime din decesele acestui grup de vârstă. Potrivit statisticilor internaţionale, incidenţa este de 2-3 cazuri noi la 100.000 de bărbaţi pe an, tendinţa fiind de creştere în ultimele decade. Aceasta pare o tendinţă globală la bărbaţii de rasă albă. Incidenţa maladiei este extrem de mică în Asia şi Africa.

Conform datelor din literatura internaţională, tumorile testiculare au o localizare unilaterală în marea lor majoritate, bilateralitatea – sincronă sau metacronă – fiind rarisimă (3%). Bilateralitatea pare a fi mai frecvent asociată cu natura seminomatoasă a neoplaziei. Datele statistice din serii foarte largi de tumori operate recunosc o afectare uşor mai frecventă a testiculului drept (54-57%).

În relaţie cu vîrsta, curba cancerului testicular are trei vârfuri de incidenţă:

- în copilărie (predomină tumora sacului vitelin)

- la adultul tânar între 20-40 de ani (predomină carcinomul embrionar şi terato-carcinomul)

- la vârstnicul peste 60 de ani (predomină seminoamele).

Incidenţa maximă se constată în segmentul de vârsta 20-40 de ani (70%). Aceste tumori sunt rarităţi sub 2 ani şi peste 70 ani.

Datele statistice arată o creştere a incidenţei seminomului pur cu vârsta (incidenţa maximă între 35-55 ani) şi o tendinţă inversă pentru tumorile germinale non-seminomatoase pure sau asociate.

Etiologie

Cunoaşterea etiologiei tumorilor testiculare germinale (TTG) rămâne obscură. Lista factorilor de risc pentru apariţia bolii cuprinde:

Maldescensus-ul testicular

Reprezintă la ora actuală cel mai important factor de risc cunoscut. Se apreciază că testiculul reţinut în abdomen (criptorhidia) sau canalul inghinal (ectopia testiculară inghinală) prezintă un risc estimat de cancer testicular de 20-40 de ori mai mare faţă de testiculul localizat în bursa scrotală. La originea neoplaziei ar sta modificările displazice din testiculul expus prelungit unei temperaturi ambientale mai mari cu doua grade Celsius faţă de localizarea scrotală. În acest sens pledează şi constatarea conform căreia orhidopexia efectuată tardiv (după primii doi ani de viaţă) nu previne apariţia neoplaziei testiculare ulterioare.

Cancerul testicular în antecedente

Incidenţa maladiei în acest grup de risc este de 500 de ori mai mare faţă de populaţia masculină normală. Incidenţa este mai mare pentru seminom.

Atrofia testiculară

Consecutivă unor factori virali (orhita urliană) sau tulburări circulatorii (torsiunea de funicul spermatic), asociază un risc de 20-40 de ori mai mare pentru neoplazia germinală faţă de restul populaţiei, justificând indicaţia formală de orhidectomie în aceste cazuri.

Factorii genetici

Analiza unor serii clinice mari a semnalat incidenţa cancerului testicular în aceeaşi familie (tată-fiu/fraţi negemeni) într-un procent mic, dar semnificativ.

Factorii endocrini

Sunt considerate cu risc crescut pentru cancerul testicular sindroame asociind tulburări endocrine complexe, precum sindromul Klinefelter, sindromul Down, sindroamele de testicul feminizant, de persistenţă a canalului müllerian şi hermafroditismul.

Hernia inghinală

Coexistă cel mai ades cu persistenţa de canal peritoneo-vaginal (hernie congenitală) şi tulburări de descensus testicular, afectând copilul sau adultul foarte tânăr. Asocierea cu cancerul testicular s-ar datora mai probabil unui determinism comun cu tulburarea de descensus testicular.

Traumatismul testicular.

Deşi invocat clasic în determinismul neoplaziei, trauma constituie mai degrabă o circumstanţă clinică revelatoare a tumorii testiculare.

Patogenie

Tumorile testiculare germinale (TTG) derivă dintr-un precursor comun: celula germinală primordială fertilizată, care are un caracter totipotent de dezvoltare. Aceasta va da naştere la două tipuri de populaţii celulare: embrionare şi extraembrionare (trofoblastice). Acest ultim tip de celule atestă un caracter invaziv ab initio, dând naştere placentei; ele vor da naştere choriocarcinoamelor şi tumorilor sacului vitelin (yolk sac sau tumora de sinus endodermal).

Din grupul de celule embrionare, o parte (celulele somatice) se vor diferenţia în ectoderm, mezoderm şi endoderm, stând la originea tuturor ţesuturilor şi organelor embrionului.