Procese Expansive

În interiorul cutiei craniene pot apare o serie de leziuni care în dezvoltarea lor duc la micsorarea spatiului intracranian. PEIC cuprind numeroase entitati ce se refera la: tumori primitive si secundare; boli cerebro-vasculare; afectiuni inflamatorii si supurative (meningite purulente, tromboflebite cerebrale, abcesul cerebral); afectiuni inflamatorii nonsupurative (inflamatii specifice sau virotice); afectiuni parazitare; traumatisme craniocerebrale; malformatii congenitale; intoxicatii; stari alergice; hemopatii; compresii medulare de diverse cauze.

Tinând seama de unele particularitati cu privire la etiopatogenie, PEIC se vor manifesta pe plan clinic prin doua categorii de semne: sindromul de hipertensiune intracraniana (HIC) si sindroame neurologice de localizare (precizeaza sediul leziunii).

Vom prezenta în continuare sindromul HIC si tumorile cerebrale celelalte entitati fiind tratate în capitole speciale.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA

Presiunea intracerebrala medie în clinica, se admite a fi egala cu 10 ±2mmHg si apare ca fiind rezultanta presiunii exercitate de continutul din spatiul intra si extracelular, sânge si l.c.r., asupra continatorului rigid (dura inextensibila si craniu).

Etiologia sindromului de HIC a fost mentionata mai sus.

Fiziopatologie. Pâna la un anumit nivel între constituientii continutului intracranian se poate realiza un fenomen de acomodare compensare. În caz de epuizare a mecanismelor compensatorii la presiuni de peste 15 mmHg apare sindromul de HIC.

Mecanismele fiziopatologice de realizare a HIC sunt:

- cresterea volumului intracranian;

- acumularea de l.c.r.;

- tulburarea circulatiei sanguine cerebrale.

Cresterea volumului intracranian va determina efect de masa si edem cerebral intra si extracelular (în functie de cauza) reactional. Acumularea de l.c.r. în ventricul va apare fie ca urmare a unei hipersecretii de l.c.r., fie a unui deficit de rezorbtie, fie a unui blocaj a cailor de scurgere a l.c.r., în final realizându-se hidrocefalia. Tulburarile circulatiei sanguine cerebrale constau în staza venoasa si capilara importanta ceea ce va determina cresterea transsudatiei plasmatice si accentuarea edemului vasogenic.

Ca urmare a acestor fenomene se va produce o atrofie a tesutului nobil cerebral, iar în cazul extreme angajarea parenchimului prin foramenul oval sau gaura occipitala.

Simptomatologie. HIC este evocata de triada simptomatica: cefalee; tulburari digestive; tulburari oculare.

Cefaleea. Apare ca urmare a presiunii exercitate de creier asupra durei (bogat inervata). La debut poate fi persistenta si putin sensibila la antialgicele obisnuite, ulterior devine penibila, profunda, putând fi localizata initial frontal parietal sau occipito-nucal, apoi devine generalizata, permanenta, cu senzatie de pulsatilitate. În timpul zilei poate diminua, se exacerbeaza în a doua parte a noptii trezind bolnavul din somn, la efort, miscari ale capului, tuse. Este calmata de voma si antiedematoase, nu este calmata semnificativ de antialgice.

Tulburari digestive. Varsatura. Survine neasteptat în special dimineata în jet, fara greata, fara efort. Antiemeticele au efect îndoielnic si administrarea lor ar putea produce deshidratarea si denutritia bolnavului. Constipatia se întâlneste inconstant. Durerile abdominale apar în special în tumorile de fosa posterioara la tineri, însotesc varsaturile si pun probleme la diagnostic diferential cu apendicita, colica hepatica, renala, si cu diabetul zaharat.

Semnele oculare apar progresiv ca urmare a accentuarii sindromului de HIC. La examenul fundului de ochi se evidentiaza un edem papilar, iar într-un stadiu mai avansat staza papilara uni sau bilaterala. Aceste modificari confirma suspiciunea de HIC sau sunt semne neasteptate la o persoana cu cefalee minima. Diminuarea acuitatii vizuale apare târziu si consta în îngustarea câmpului vizual, eclipse amaurotice de scurta durata. Daca nu se intervine la timp se poate instala atrofia optica cu cecitate secundara. În meningioamele de sant olfactiv si de treime interna a aripei sfenoidului exista posibilitatea aparitiei concomitente a stazei papilare la ochiul opus compresiei si atrofie optica primitiva cu scotom central si anosmie de partea compresiei, realizând sindromul Foster-Kenedy.

În evolutie semnele mentionate se accentueaza, apar noi semne traduse prin: tulburari neurosenzoriale - sindrom cohleo-vestibular de tip iritativ, crize jacksoniene ce se pot ulterior generaliza, tulburari neuro-vegetative constau în bradicardie, variatii tensionale, tulburari respiratorii, tulburari psihice sesizabile de familie sau anturaj, constând în bradipshie, apatie, indiferenta. În fazele de decompensare tulburarile psihice se accentueaza, bolnavul devine somnolent, obnubilat, confuz, stuporos si ulterior intra în coma. Se remarca de asemeni, accentuarea tulburarilor neuro-vegetative (tulburari cardio-respiratorii, hipertermie, hemoragii digestive), crize de hipertonie a musculaturii axiale, a trunchiului a membrelor, laterocolis. În faza terminala se produce moartea prin angajare.