Regimul Alimentar în Diabetul Zaharat

Diabetul zaharat este o maladie heterogenică, trăsătura orincipală a căruia este modificarea patologică a metabolismului, cu perpetuarea de bază a metabolismului glucozei, determinat de dereglarea secreţiei şi mecanismului de acţiune asuora ţesuturilor şi hormonului pancreatic – insulina.

Dintre factorii importanţi ce cauzează dezvoltarea DZ îi aparţine alimentării incorecte (supraalimentarea, consumarea excesivă a glucidelor uşor asimilabile) ce este legată şi cu obezitatea. Dintre factorii etiologici un rol importanz îl au: insuficienţa înnăscută totală sau parţială a celulelor – β de formare a insulinei, emoţiile negative, suprasolicitarea psihică, traumele cranio-cerebrale, infecţiile şi intoxicaţiile, patologiile pancreasului, dereglările discirculatorii a insulelor Langherhans (ateroscleroza).

Insuficienţa insulinei în organism duce la dereglarea trecerii glucozei în ţesuturi şi micşorării depunerii ei sub formă de glicogen în ficat. Mai mult ca atât, nealimentarea ţesutului contribuie la mărirea transformări glicogenului din ficat în glucoză (disproteinemie). În rezultat se formează hiperglicemie şi glucozurie. Pentru menţinerea glicemiei şi glucozuriei se produce sinteza glucozei din aminoacizi (neoglicogeneză), în rezultatul căreia se produce dereglarea formării proteinei (dispoteinemie). În legătură cu micşorarea glicogenului în ficat se produce infiltrarea lui cu lipide mobilizate din ţesutul adipos. Infiltrarea ficatului cu lipide duce la micşorarea formării lipoxigenezei de pancreas (în insuficienţă pancretică totală) care activează metabolismul lipidelor în ficat (sinteza fosfolipidelor, oxidrea acizilor lipidici, formarea complexelor lipoproteice) şi evacuarea lor din acest organ. În rezultatul mobilizării lipidelor din ţesutul adipos şi dereglarea formării lui din glucide, duce la slăbirea organismului. Menţinerea ridicată de lungă durată a lipidelor în sânge din ţesutul adipos şi formarea mărită a colesterolului (din acid acetic) în ficat duce la hiperproducţia β-lipoproteinelor, care duce la formare aterosclerozei. Din alt punct de vedere infiltraţia ficatului duce la acumularea în sânge a corpilor cetonici (cetonemia) – oxidarea incompletă a produşilor lipidici pentru metabolism (acid acetic, acetonă, β-oxiolinic), duce la micşorarea rezervei alcaline în sânge şi formarea acidozei, ce contribuie la micşorarea aminoacizilor tisulari tisulari, proteinelor. Producerea glucidelor din aminoacizi duc la acumularea în sânge a produşilor azotici (hiperazotemie), eliberarea cărora din organism se poate deregla în rezultatul afectării rinichilor (nefropatie diabetică) în persistenţa patologiei de lungă durată. Dereglările reabsorbţiei glucozei în rinichi şi eliberarea corpilor cetonici cu urina (cetonuria) măresc presiunea osmotică în canale ce contribuie la dezvoltarea poliuriei ce duce la deshidratarea organismului. Formând săruri şi corpi cetonici cu urina se pierd ionii de Na, K, Mg, P, Ca. În rezultatul dereglărilor prelungite şi schimburilor de substanţe se dezvoltă macroangiopatia (aterosclerotică) şi microangiopatia (nefropatia diabetică, retinopatia, neiropatia). Se dereglează funcţiile organelor

digestive.

Dietoterapia joacă un rol important şi poate chiar unicul din factorii de tratament în cazurile uşoare sau partea principală a tratamentului complex (în gravitatea medie şi gravă a patologiei).

Dietoterapia este direcţionată în protecţia aparatului insulinic şi înlăturarea alimentării incorecte, ce pot duce la dezvoltarea maladiei, corijarea schimburilor de substanţe, ridicarea imunităţi, forţelor organismului şi profilaxia bolii. Dietoterapia trebuie efectuată diferenţiat corespunzător gravităţii maladiei, complicaţiilor apărute şi existenţei patologiei concomitente, gradul de activitate a pacientului şi a stării ponderale.

Dieta trebuie să fie maximal apropiată de normele fiziologice după caloraj şi după conţinutul necesar de lipide, proteine, glucide şi vitamine.

Conţinutul caloric se calculează din masa corporală ideală, vârstă, sex şi caracterul activităţii. În cazurile asocierii DZ cu tuberculoza, graviditatea, consumul caloric trebuie să fie mărit cu 10-20 %. În obezitate în dependenţă de grad, conţinutul caloric necesită micşorare sau limitare.

Conţinutul glucidelor din dietă necesită micşorare în formele uşoare de DZ, deoarece sensibilitatea la insulină este crescută, în formele insulinorezistente şi în unle maladii concomitente (obezitate, dispepsie de fermentaţie).

Trebuie să dăm o importanţă deosebită glucidelor greu asimilabile (painea neagră din tărâţe, legumelor, fuctelor, pomuşoarelor şi altele). Conţinutul de glucide din dietă în DZ forma medie şi gravă, poate fi adus la nivelul normal în unele condiţii dacă asimilarea lor este asigurată de insulină. Din aceste considerente este important de limitat produsele dulci (mierea, zahărul, magiunul, ciocolatele etc.), pentru că aceste produse repede se absorb în sânge şi pot să ducă la mărirea bruscă a glucozei în sânge după mâncare.