Scheme diabet lucrare practică și curs AMG

1. Definitie

o Sindrom heterogen caracterizat printr-o tulburare complexă în reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea glucidelor, lipidelor și proteinelor, precum și celelalte metabolisme; aceste alterări sunt datorate insuficienței absolute sau relative de insulină.

o Modificările biochimice pe care aceste tulburări le antrenează conduc la modificări celulare funcționale urmate de leziuni anatomice ireversibile în numeroase țesuturi și organe.

2. Bazele diagnosticului clinic

- Poliurie

- Polidipsie

- Polifagie

- Scădere ponderală

- Astenie

3. Criteriile diagnosticului de laborator

- Cel puțin două glicemii a jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)

- Prezența simptomelor și o glicemie întâmplătoare (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

- O glicemie ≥200mg/dl (11,1mmol/l) la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză (TTGO)

- Criteriu nou - HbA1c ≥ 6,5%

- N.B. - glicozuria NU este un criteriu de dg.

- NU se recomandă ca dg de DZ să se bazeze pe glicemii efectuate pe glucometre

- HbA1c trebuie determinată printr-o metodă standardizată

- Prediabet

o Glicemia bazală: 110-125,9 mg/dl - glicemie bazală modificată

o Glicemia recoltată la 2 ore în cursul TTGO cu 75 g glucoză: 140-199,9 mg/dl - scăderea toleranței la glucoză

o Risc metabolic și cardiovascular crescut.

4. Clasificare

- DZ tip 1

- autoimun (1A)

- idiopatic (1B)

- DZ tip 2

- Alte tipuri specifice - defecte genetice ale celulelor β

o defecte genetice ale acțiunii insulinei

o boli ale pancreasului exocrin

o endocrinopatii

o medicamente și substanțe chimice

o infecții

o forme rare de diabet imun

o sindroame genetice rare

- Diabetul gestational

5. Simptome

- Senzatie de sete permanenta (polidipsie);

- Urinare frecventa (poliurie);

- Foamea extrema (polifagie);

- Pierdere in greutate neintentionata;

- Oboseala;

- Iritabilitate

- Vedere neclara;

- Infectii frecvente ale pielii sau ale tractului urinar.

6. Etiopatogenie. Istorie Naturala DZ tip 1

- Predispoziție genetică;

- Factor de mediu (viral, toxic, alimentar);

- Activare autoimună- insulită;

- Scăderea parțială a capacității β-secretoare, dar cu o valoare încă normală a insulinemiei plasmatice;

- Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută, hiperglicemie, apar simptomele ;

- „Luna de miere” a DZ - remisia tranzitorie ;

- Evoluția ulterioară: cronică, apariția complicațiilor.

7. Etiopatogenie. Istorie Naturala DZ tip 2

- Factori genetici - transmitere poligenică

- Rezistență crescută la acțiunea insulinei

- Hiperinsulinism funcțional

- Deficiență în secreția insulinică- hiperglicemie persistentă

- Tulburări insulinosecretorii parțiale

- Scăderea absolută a secreției insulinice- DZ 2 insulino-necesitant

8. Fiziopatologie

- DZ tip 1:

- Pe scurt: proces auto-imun cronic care ataca si distrugere selectiva a celulelor beta ale insulinelor Langerhans. Debut clinic si hiperglicemia apar atunci cand mai mult de 80% din numarul de celule beta sunt distruse.

- În diabetul zaharat insulinodependent de tip 1, secreția de insulină este absentă. Se întâlnește mai ales la tineri, și mai rar la adulți. Ereditatea are un rol important.

- Diabetul de tip 1 are debut relativ abrupt cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere ponderală) și tendință la cetoacidoză. Este o formă de boală rară care se inregistrează la 10-15% din diabeticii din țara noastră.

- Organismul își procură energia din alimente. Glucoza, principala sursă de energie rezultată din alimente, trebuie să pătrundă în celule. Acest lucru se face cu ajutorul insulinei, principalul hormon pancreatic endocrin. După masă, când în sânge există o cantitate mare de glucoză, pancreasul secretă însulină, iar astfel, glucoza intră în celule și scade din sânge.

- În diabetul zaharat de tip 1 secreția de insulină nu există, celulele nu o absorb, iar în sânge crește glicemia.

- Prima etapă în diabetul de tip 1 este distrucția aproape completă a celulelor beta pancreatice, reacție autoimună sau nu. A doua etapă este intervenția unor factori de mediu (virali, toxici, alimentari), iar a treia etapă este răspunsul inflamator de natură imună (anticorpi anti-insulari).