Subiecte Rezolvate Cardiologie

1. Cauze de HTA secundară:

Renale:

- renoparenchimatoase – glomerulonefrită, pielonefrită, colagenoe nefropatia diabetică, rinichi mic unilateral, rinichi polichistic, hidronefroză, TBC renal;

- renovasculare – stenoză de arteră renală, compresie extrinsecă, embolii şi tromboze ale arterelor renale;

- tumoră secretantă de renină

endocrine – feocromocitom, sindrom Cushing, hipertiroidism, acromegalie;

cardiovasculare – coarctaţia de aortă, insuficienţă aortică. Fistulă arterio-venoasă, BAV de grad înalt;

neurologice – polio, creşteera presiunii intracraniene, sindrom Guillain-Barre

medicamentoasă – abuz de contraceptive orale, IMAO, glucocorticoizi, mineralocorticoizi

2. Criterii de HTA malignă:

- TA diastolică  130 mmHg

- exudate, hemoragii (eventual edem papilar) la examen FO;

- relativă rezistenţă la tratamentul antihipertensiv;

- insuficienţă renală progresivă

- IC stângă sau globbală

- Evoluţie rapidă a leziunilor histologice în organele ţintă

- Anemie hemolitică

- Microangioaptie

- Leziuni de necroză fibrinoidă la nivelul microcircuşaţiei renale, cerebrale şi miocardice;

3. Manifestări clinice în feocromocitom: cefalee, transpiraţii, palpitaţii anxietate dar pot fi şi foarte grave: aritmii severe, hemoragie cerebrală, angină pectorală severă, chiar IMA. Tratamentul HTA din feocromocitom trebuie efectuat prompt pentru a preveni complicaţiile cerebrale sau cardiace; antihipertensivul de elecţie – regitina.

4. Mecanism de acţiune şi doze pentru Clonidină – antihipertensiv prin acţiune centrală 2-adrenergică; micşorează debitul cardiac, nu modifică practic fluxul sanguin renal, scade moderat activitatea reninică a plasmei. Eficacitatea este maximă după 2-3 săptămâni de tratament. Se administrează în medie 1(0,150mg) până la 4 comprimate pe zi, repartizate în două prize egale. Tratamentul începe cu un comprimat seara, la culcare; creşterea dozei se face treptat după rezultatele obţinute, adăugând o doză dimineaţa, ajungând până la 6-7 comprimate pe zi

5. Mecanism de acţiune IEC – IEC împiedică transformarea angiotensinei I în angiotensină II; deficitul de angiotensină II determină vasodilataţie arteriolară şi venoasă cu scăderea presiunii arteriale; de asemenea este combătut hiperaldosteronismul  pierdere de Na şi reţinere de K; efectul vasodilatator duce la formarea de bradikinină şi formarea de PGE2 şi prostaciclină;

În afara scăderii presiunii arteriale IEC administrat la hipertensivi favorizează regresia hipertrofiei ventriculare stângi;

Creşte fluxul renal  diminuează proteinuria şi alte tulburări ale funcţiei renale.

Doza: Captopril 25mg – 25mg de 2-3 ori pe zi; după 2-3 săptămâni, dacă nu se obţine efectul dorit, doza poate fi crescută la 50mg de 2-3 ori/zi; Enalapril 10-20mg 10-40 mg/zi în 1-2 prize;

6. -blocantele – mecanism de acţiune; doze

-blocantele împiedică selectiv efectele  ale substanţelor simpatomimetice şi ale excitării fibrelor simpatice. Principalele efecte terapeutice sunt efectul antiaritmic, efectul antianginos şi efectul antihipertensiv.

Efectul antiaritmic – prin micşorarea automatismului sinusla şi cel ectopic, întârzie conducerea atrio-ventriculară (mergând până la bloc în dozele mari), este mărită perioada refractară a fibrelor miocardice. Propranolol în aritmii cardiace: fibrilaţie şi flutter atrial (în asociere cu digitalice îmbunătăţeşte răspunsul ventricular), tahiaritmii cu extrasistole atriale (prolaps de valvă mitrală) şi ventriculare, extrasistole ventriculare simptomatice, sincopa; 30-160 mg/zi până la maximum 320 mg/zi în mai multe prize.

Efectul antianginos se traduce prin diminuarea evidentă a frecvenţei şi intensităţii crizelor dureroase la bolnavii cu angină prin diminuarea controlului adrenergic al inimii cu scăderea frecvenţei sinusale şi micşorarea contractilităţii miocardice.Propranolol 10-20mg Doze în:angina pectorală ( de fort, instabilă, angor intricat); 40 mg x 2-3 adm./zi, crescându-se la intervale săptămânale până la 120-140 mg/zi, maximum 320 mg/zi; prevenirea secundară a infarctului miocardic: în zilele 5-21 post-infarct 40 mg x 4 adm./zi timp de 2-3 zile apoi 80 mg x 2 adm./zi până la maximu m 180-240 mg/zi în mai multe prize;

Mecanismul efectului antihipertensiv nu este bine precizat; este posibil să intervină inhibarea unor formaţiuni din SNC cu diminuarea tonusului simpatic vasomotor periferic, la care se adaugă scăderea debitului cardiac şi scăderea activităţii reninice a plasmei. Propranolol iniţial 40-80 mg x 2 adm./zi, ulterior se creşte până la 160-320 mg/zi, maximum 640 mg/zi.

Atenolol50-100mg - Hipertensiune: doza iniţială 50 mg/zi, singur sau asociat cu diuretice tiazidice. Dacă nu se obţine efectul dorit în 1-2 săptămâni, doza se creşte la 100 mg/zi ca doză unică sau divizată în 2 prize. Angină pectorală: doza iniţială 50 mg/zi; dacă este necesar se creşte la 100 mg/zi ca doză unică sau divizată în 2 prize. Aritmii: Administrarea orală a atenololui în tratamentul aritmiilor se face după ce acestea sunt controlate prin tratament i. v.; doza de întreţinere 50 mg/zi, ca doză unică.

7. Digitalicele – forme de prezentare, mod de administrare

Digoxin 0.25mg – doza de încărcare cu 0,5-1 mg/zi oral (câteva zile), apoi întreţinere cu 0,125-0,50 mg/zi (obişnuit 0,25 mg mai puţin la bătrâni şi la bolnavii cu insuficienţă renală - 0,125 mg); în urgenţe, dacă pacientul nu a mai fost digitalizat, se injectează i.v. lent (diluat şi cu prudenţă) 0,5 -1 mg, repetând la nevoie după 4-8 ore încă 0,5 mg

Digitalis cp100mg pulbere de frunze de digitalis purpurea - Câte 3 comprimate/zi (de obicei 3-5 zile) ca tratament de atac, 1 comprimat zilnic ca tratament de întreţinere.

Digitalin sol 1mg/ml digitoxină; iniţial 0,2-0,5 mg/zi (10-25 picături) până la corectarea tahicardiei şi compensarea (câteva zile), apoi 0,6 mg/săptămână repartizate în 3-6 zile (doza medie de întreţinere este de 0,1 mg, adică 5 picături, zilnic)

8. Factori de risc în aterogeneză:

- factori neinfluenţabili:

• vârsta

• sex masculin

• antecedentele heredocolaterale de eveniment aterosclerotic precoce

- factori influenţabili:

1. dislipidemia: Colesterolului Total,  LDL-colesterolului,  HDL-colesterolului datorită următorilor factori: genetic, fumat, obezitate, sedentarism, steroizi anabolizanţi, blocante, hipertrigliceridemie.

2. hipertensiunea arteriala

3. fumatul

4. diabetul zaharat

5. obezitatea

6. sedentarism

7. homocisteina 

8. Lp (a)

9. fibrinogen 

10. PAI – 1inhibitorul activatorului de palsminogen

11. evenimente inflamatorii în antecedente – Chlamidia, B. Kawasaki

12. reacţii. imune / autoimune

9. cauze IC:

A. cauze ce provoacă scăderea contractilităţii miocardice:

- prin afectare miocardică directă: cardiomiopatii idiopatice

- prin scăderea eficienţei contracţiei: IMi, dilataţia cardiacă; dissinergii electromecanice, anevrisme ventriculare;

B. cauze ce scad umplerea diastolică

- factori miocardici – boli infiltrative, cicatrice întinse; suprimarea pompei atriale; creşterea volumului rezidual ventricular;

- factori pericardici – pericardita constrictivă, revărsat pericardic masiv;

- factori endocardici – tromboze, tumori, endomiocardofibroze;

C. supraîncărcările de rezistenţă sau de volum – HTA, HTP, hipervâscozitate, defecte valvulare, CMH; şunturi intracardiace, creşterea întoarcerii venoase, volemie crescută.

Factori precipitanţi: infecţii acute sau cronice, tulburări de irigaţie miocardică (ateroscleroză, HTA, anemii); eforturi fizice mari, diabet, obezitate, gută, denutriţia, hiper şi hipotiroidism, feocromocitom, traumatisme etc.