Cauzele icterului la nou-născuți

INTRODUCERE

Icterul este un simptom des întâlnit la nou născuți, estimându-se că aproximativ 60% din nou născuții la termen și 80% din prematuri dezvoltă icter în prima săptămâna de viață. [1]

În cele mai multe cazuri, icterul apare datorită creșterii bilirubinei neconjugate, fiind un fenomen normal, fiziologic. Există și situații patologice în care valoarea bilirubinei poate crește excesiv. Hiperbilirubinemia patologică poate determina apariția unor sechele neurologice ireversibile sau chiar deces.

Am ales ca și temă de licență „Cauzele icterului la nou născut” deoarece este importantă diferențierea icterului patologic de cel fiziologic și identificarea nou-născuților cu risc de hiperbilirubinemie severă . Cunoașterea cauzelor de icter și intervenția precoce a medicului pot influența favorabil evoluția nou născutului și pot evita sechelele neurologice.

Scopul major al recunoașterii și tratării hiperbilirubinemiei la nou născut este evitarea encefalopatiei hiperbilirubinice. [2] Alese mulțumiri coordonatorului științific, doamna doctor Szilîgyi Ariana pentru îndrumarea și ajutorul acordat pe parcursul întregii perioade de elaborare a tezei de licență.

Nu în ultimul rând, doresc să mulțumesc familiei mele pentru sprijinul pe care mi l-au oferit pe întreg parcursul anilor de studiu.

I. PARTEA TEORETICĂ

CAPITOLUL I

Icterul fiziologic al nou născutului

1.1.Date generale

La nou născut se vorbește, în principal, de 3 tipuri de icter: icterul fiziologic, icterele patologice și icterul nuclear. Colorația galbenă a tegumentelor și a mucoaselor apare în general atunci când bilirubina serică crește peste 7 mg/ dl. [3]

Icterul fiziologic al nou nascutului, numit și icterul comun, are o durata de evoluție de 3-10 zile. Este frecvent, fiind prezent la 25-50% dintre nou născuții la termen și la 95% dintre prematuri, la aceștia durata de evoluție fiind mai mare. Perioada neonatală este singură perioada din viață când icterul poate fi fiziologic. [4]

Clinic, icterul fiziologic debutează a 2-a zi de viață fiind precedat de eritrodermia preicterică. Rămâne vizibil între a 3-a și a 8-a zi de viață, este puțin intens (uneori este pus în evidență numai prin presiune digitală pe tegumente). Icterul are o tentă galben-portocalie cuprinzând fața, sclerele, gâtul și toracele. Evoluează cu afebrilitate și stare generală nealterată. Urina și fecalele sunt de aspect normal. [5]

1.2.Particularitățile metabolismului bilirubinei la nou născut

La nou născut capacitatea de metabolizare a bilirubinei la nou născut se găsește într-o stare tranzitorie. În perioada fetală, bilirubina este eliminată transplacentar cu ajutorul ficatului matern spre deosebire de perioada neonatală când nou născutul trebuie să elimine singur bilirubina. Mecanismele nou născutului nu sunt total adaptate pentru acest lucru și diferite situații clinice pot să mărească încărcătură cu bilirubina. [6]

Producția de bilirubina

Există o hiperbilirubinemie în perioada neonatală de 8,9 mg/kg/zi, de două ori mai mare decât la adulți. În timpul travaliului se produce hipoxie fetală în timpul fiecărei contracții uterine, prin diminuarea fluxului transplacentar. Organismul fetal se adaptează la această hipoxie prin mobilizarea din organele hematoformatoare a hematiilor care vor deveni numeroase, inducând o policitemie. După naștere, în condiții de respirație normală, nou-născutul nu mai are nevoie de un număr atât de mare de hematii, așadar, ele se vor hemoliza. În plus, durata de viață a hematiilor la

nou-născut este de 90 zile, față de 120 zile la adult. Prin hemoliză se eliberează bilirubină indirectă (neconjugată): 1 g Hgb eliberează 34 mg bilirubină indirectă. [7,8]

Transportul și captarea bilirubinei

Bilirubina indirectă este transportată în plasmă legată de albumină. La nou născut are loc o legare inadecvată de albuminele responsabile de transport (favorizată de nivelul seric mai redus al proteinelor în cazul nou-născuților, mai ales al celor prematuri).

La nivelul polului sanguin al hepatocitului, bilirubina este detașată de pe albumină și trece în celula hepatică sub formă nelegată. Acest transfer se realizează cu ajutorul proteinelor de legare intracelulară, prezente în citoplasma hepatocitului: proteina Y (ligandina) și proteina Z. Ligandina nu este prezentă în hepatocit în cursul vieții fetale spre deosebire de proteina Z însă aceasta are afinitate mai mică pentru bilirubină. Deficitul de ligandină contribuie la creșterea bilirubinei serice printr-o captare defectuoasă la nivelul hepatocitului. Aceasta apare în primele 5 zile de viață postnatal, atunci când hiperbilirubinemia începe să scadă. [9]

Bilirubina indirectă este insolubilă în apă și poate traversa membrana hemato-encefalică, fiind neurotoxică în concentrații mari. Traversarea membranelor biologice este posibilă doar dacă bilirubina nu este legată de albumina. [10]

Absorbția bilirubinei la nivelul hepatocitului poate fi influențată și de circulația hepatică, care suferă modificări odată cu trecerea de la circulația fetală la circulația de tip adult. Înainte de naștere, ficatul primește sânge bogat în oxigen din venă ombilicală. [6] După naștere primește sânge sărac oxigenat din venă portală. De asemenea, clamparea bontului ombilical face că ficatul să nu mai fie un organ irigat cu sânge oxigenat 100%, ceea ce induce o suferință tranzitorie a celulei hepatice. [71]