Parametri Biochimici la Pacientii cu Ciroze Hepatice

Imagine preview
(9/10 din 1 vot)

Acest proiect trateaza Parametri Biochimici la Pacientii cu Ciroze Hepatice.
Mai jos poate fi vizualizat cuprinsul si un extras din document (aprox. 2 pagini).

Arhiva contine 1 fisier doc de 92 de pagini .

Profesor indrumator / Prezentat Profesorului: prof.dr. Ovidiu Toma

Iti recomandam sa te uiti bine pe extras, cuprins si pe imaginile oferite iar daca este ceea ce-ti trebuie pentru documentarea ta, il poti descarca. Ai nevoie de doar 9 puncte.

Domeniu: Anatomie

Cuprins

INTRODUCERE.4
SCURT ISTORIC.5
Capitolul I. GENERALITĂŢI ASUPRA ANATOMIEI, FIZIOLOGIEI ŞI FIZIOPATOLOGIEI FICATULUI.7
I.1. Anatomia şi morfologia ficatului.Introducere.7
I.1.1. Anatomia morfologică.7
I.1.2. Anatomia funcţională.9
I.1.3. Vascularizaţia ficatului.11
I.1.4. Inervaţia ficatului.12
I.1.5. Căile biliare.12
I.2. Fiziologia ficatului.14
I.2.1. Funcţia antitoxică.15
I.2.2. Funcţia hematopoetică.16
I.2.3. Funcţia de homeostazie circulator.16
I.2.4. Funcţia de deposit.16
I.2.5. Funcţii legate de metabolismul intermediar.19
I.2.6. Funcţia de regenerare.20
I.2.7. Funcţia termogenetică.20
I.2.8. Funcţia de biligeneză.20
I.2.9. Funcţia de detoxificare.21
I.2.10. Funcţia de cuagulare.22
I.3. Evaluarea funcţiei hepatice.22
I.3.1. Bilirubina.23
I.3.1.1. Bilirubina indirectă.25
I.3.1.2. Bilirubina directă.26
I.3.2. Determinarea enzimelor serice.27
I.3.2.1. Transaminazele.27
I.3.2.2. Fosfatazele – alkaline.30
I.3.3. Proteinele serice.30
I.3.3.1. Albumina şi globulinele.32
I.4. Tulburări ale metabolismului hepatic.35
I.4.1. Metabolismul glucidic.36
I.4.2. Metabolismul aminoacizilor şi amoniacului.37
I.4.3. Mecanisme de detoxifiere.40
I.4.4. Metabolismul hormonal.42
I.4.5. Metabolismul lipidic.43
I.5. Fiziopatologia ficatului.45
I.5.1. Ciroza Hepatică .45
I.5.1.1. Cauzele cirozei hepatice.46
I.5.1.2. Complicaţiile cirozei.47
I.5.1.3. Clasificare şi forme clinice.49
I.5.1.4. Ciroză posthepatică.51
I.5.1.5. Ciroza alcoolică.52
I.5.1.6. Ciroza biliară primitivă.53
I.5.1.7. Ciroza biliară secundară.54
I.5.1.8. Cirozele congestive.55
I.5.1.9. Ciroza cardiacă.55
I.5.1.10. Ciroza inactivă.55
I.5.1.11. Ciroza activă.56
I.5.1.12. Ciroza postvirală.56
I.5.1.13. Ciroza compensată.60
I.5.1.14. Ciroza decompensată.60
I.5.1.15. Ciroza toxică.61
I.5.2. Tratamentul igienico-dietetic.63
Capitolul II. MATERIALE ŞI METODE DE CERCETARE.66
II.1. Material de cercetare.67
II.2. Metode de cercetare.68
II.2.1. Determinarea activităţii aspartat-aminotransferazei (TGO).68
II.2.2. Determinarea activităţii alanin-aminotransferazei (TGP).71
II.2.3. Determinarea bilirubinei prin diazoreacţia Van Den Breş.75
II.2.4. Determinarea proteinelor totale.78
Capitolul III. REZULTATE ŞI DISCUŢII.81
CONCLUZII.88
BIBLIOGRAFIE.90

Extras din document

INTRODUCERE

Biochimia clinică poate şi trebuie să contribuie nu numai la stabilirea diagnosticului ci şi la evaluarea eficacitaţii, dar şi la elucidarea mecanismelor patologice. În stadiul actual de dezvoltare a ştiinţei, clinica nu se poate limita la aspecte de conjunctură bazate pe analogii si statistici, ci trebuie să meargă spre o medicină a certitudinii în care manifestările clinice îşi găsesc o explicaţie verificabilă experimental şi care tot odată este în măsură să stabilească natura defectului molecular care stă la baza îmbolnăvirii.

Un interes deosebit îl reprezintă cunoaşterea modificărilor diferiţilor indicatori biochimici în cazurile de ciroză hepatică.

Ciroza este o boală care poate fi ameninţatoare de viată şi care apare atunci când în ţesutul hepatic se dezvoltă fibroza. Ţesutul fibrotic înlocuieşte ţesutul hepatic sănătos şi îl împiedică să funcţioneze normal. Ciroza apare după mulţi ani de inflamare a ţesutului hepatic şi în masură ce se dezvoltă ciroza, ţesutul fibrotic înconjoară celulele hepatice normale determinând aspectul nodular.

Ţesutul hepatic nodular poate bloca sau inflama ductele biliare ceea ce determină refluxul bilei în ficat şi în circulaţia sangvină. Ţesutul poate bloca de asemenea circulaţia sangvină dinspre intestine spre ficat determinând creşterea presiunii în sistemul venos portal. Această complicaţie denumită hipertensiunea portală duce la acumularea lichidului ascetic în cavitatea abdominală, sângerarea vaselor lărgite din tractul digestiv şi alte complicaţii serioase.

Este semnificativ faptul că laboratoarele clinice nu s-au limitat doar la prelucrarea şi aplicarea în practică a metodelor şi datelor furnizate de către cercetările cu caracter fundamental, ci au contribuit în mod eficient la dezvoltarea cunoştiinţelor teoretice din domeniul patologiei.

În acest context, am cercetat modificările metabolismului diferiţilor parametri la cazurile de ciroză hepatică studiate, urmărind schimbările valorilor la transaminaze, bilirubina şi proteine totale şi a încercat stabilirea unei corelaţii între stadiul evolutiv al bolii şi potenţialii factori favorizaţi.

SCURT ISTORIC

Denumirea de ciroză derivă din cuvântul grecesc „kippos” care înseamnă galben-portocaliu. Numele bolii a fost conferit de culoarea maro deschis a ficatului şi nu de consistenţa sa crescută.

Laennec afirmă în tratatul său că a fost impresionat de culoarea ficatului. Ulterior, Liebermeister şi Edward consideră că denumirea de ciroză sugerează mai degrabă considerenţa crescută şi suprafaţa neregulată decât culoarea galben-portocaliu.

Termenul de ciroză s-a identificat cu scleroza ficatului, uitîndu-se aproape semnificaţia sa de culoare. Paternitatea cirozei este atribuită lui Laennec şi îi rămâne meritul de a fi făcut o descriere magistrală a bolii, grecii şi romanii cu multe secole înaintea acestuia au descries boala ca o atrofie şi înduraţie a ficatului.

Descrierea lui Laennec pare cea mai completă, deşi după descrierea lui Kiernan, forma hexagonală a lobului hepatic a arătat că aspectul microscopic grandular al cirozei hepatice se datorează alterărilor globulare. O descriere histologică mai exactă a cirozei a fost publicată de Carswell, în 1838, care evidenţiază compresiunile şi distorsiunile vasculare.

Erasistratus din Alexandria, în 304 î.e.n. face legătura dintre ascită şi existenţa ficatului indurate. Aretaus în secolul II î.e.n. este primul care a arătat că inflamaţia ficatului poate să evolueze spre induraţia acestuia.

Vesalius, în 1543 a fost probabil primul care a făcut legătura dintre etilism şi afectarea ficatului. În 1685 John Browne descrie elementele de decompensare a cirozei. Morgagni, în 1761, este primul care atrage atenţia asupra perturbărilor circulatorii. În 1793, Matthew Baille dscrie modificările hepatice la marii etilici: ficat micşorat de culoare galben-maro cu noduli, el menţionează că din cauza reducerii dimensiunilor ficatului, patul vascular al acestuia va fi micşorat.

Johnoson insistă asupra constricţiei structurii vasculare a ficatului cirotic. La scurt timp după descrierea lui Laennec, a început controversa asupra originii ţesutului conjunctiv. Laennec eticheta septurile din cadrul cirozei drept o structură nouă dezvoltată pe seama ţesutului conjunctiv de neoformaţie.

Andral şi Boulland considerau că ficatul este alcătuit dintr-o substanţă roşie şi una galbenă, septurile provenind din substanţa galbenă.

A doua controversă în patologia cirozei se referă la sediul leziunii primare. După Ackermann, Kretz şi Fiessinger, leziunea primară este localizată la nivelul hepatocitelor constând în necroza acestora. Necroza hepatocitelor induce dezvoltarea ţesutului conjunctiv.

Fisiere in arhiva (1):

  • Parametri Biochimici la Pacientii cu Ciroze Hepatice.doc

Alte informatii

lucrarea a fost prezentata in cadru facultatii de Biologie specializarea Biochimie, in cadrul Universitatii Al.I. Cuza.