Parvoviroza canină Farmacologie

Parvoviroza sau gastroenterita hemoragică cu parvovirus a carnasierelor este o boală infecţioasă și contagioasă, caracterizată prin sindrom gastrointestinal şi mortalitate ridicată.

Importanţa bolii este mare datorită contagiozităţii şi a procentului crescut de morbiditate şi mortalitate, înregistrat mai ales la tineret.

Etiologie

Agentul cauzal este parvovirusul canin (Canine parvovirus-2; CPV-2),

Genul: Parvovirus

Familia: Parvoviridae.

Particula virală conţine ADN, cu structură izomerică.

Se descriu 3 variante sau subtipuri, ale virusului CPV-2 denumite CPV-2a, CPV-2b, și CPV-2c.

Tipul CPV-2 este înrudit antigenic cu virusul panleucopeniei infecțioase feline (FPV-Feline Parvovirus).

Rezistența virusului în mediul extern este mare, mai ales când este înglobat în fecale, în care isi păstrează infectivitatea mai mulți ani.

Epidemiologie

La infecţia cu parvovirus sunt receptive canidele de toate vârstele. Cele mai sensibile fiind animalele tinere în vârstă de 6 săptămăni până la 6 luni.

După vârsta de 4-6 luni, odată cu dobândirea imunităţii active prin vaccinare, sau a infecţiilor subclinice, boala este mai rar întâlnită.

Sursa principală de infecţie este animalul bolnav care elimină virusul prin materiile fecale şi prin vomismente, timp de până la 3 săptămâni după infectare.

Pătrunderea virusului în organism se realizează în principal:

pe cale bucală şi mai puţin pe cale nazală;

infecţia se poate realiza şi intrauterin, în a 2-a jumătate a perioadei de gestaţie, deoarece parvovirusul are capacitatea de a străbate bariera placentară. Parvoviroza canină are un caracter enzootic.

Patogeneză

În primele zile de la contaminare se produce replicarea virusului in țesuturile limfoide buco-faringiene, după care între zilele a 3-a şi a 5-a urmează difuzarea virusului pe cale sanguină (viremie) — se localizează în intestin, iar din a 4-a pănă in a 10-a zi poate fi descoperit în fecale.

Când replicarea virusului are loc în țesutul limfatic şi măduva osoasă a animalelor tinere se produce atrofia timusului şi leucopenia.

Afectarea enterocitului nu permite reînoirea celulelor epiteliului intestinal, vilozitățile dispar, absorbția nu se mai realizează şi se instalează diareea.

Procesele inflamatorii locale se pot complica prin intervenţia germenilor de infecţie secundară, boala agravându-se.