Studiu epidemiologic privind evoluția rabiei în Europa și România

I. Scurtă descriere a bolii

1. Definiţie, importanţă, etiologie

Turbarea (rabia) este o boală infecţioasă, întâlnită la toate speciile de animale homeoterme, transmisibilă la om, caracterizată prin grave tulburări nervoase, exprimate prin hiperexcitabilitate şi agresivitate urmate de paralizie şi moarte.

Turbarea a fost cunoscută din cele mai vechi timpuri, existenţa şi formele ei clinice fiind semnalate şi descrise în documente vechi care s-au transmis până la noi. O descriere amplă a bolii datează din primul secol al erei noastre, şi este făcută de Celsius. El prezintă nu numai semnele bolii, dar şi unele indicații privind profilaxia ( arderea regiunii muşcate de un animal turbat, cu fierul roșu, de exemplu, sau chiar amputarea regiunii respective când este posibil). Transmisibilitatea, prin mușcătură, este admisă la fel de mult timp, însă acest lucru nu este demonstrat experimental decât la începutului secolului al XIX-lea, când Zinke ( 1808), Magedie (1821) şi Hertwing (1829) reușesc să transmită, cu regularitate, turbarea prin saliva animalelor turbate. Galtier (1879), a făcut primele încercări de vaccinare antirabică a animalelor, reușind să imunizeze taurinele prin inoculare intravenoasă a salivei. În 1881, Pasteur şi Roux au stabilit că agentul turbării se găsește în sistemul nervos central la animalele bolnave şi moarte de turbare şi că prin inocularea creierului sau a măduvei spinării, boala se reproduce totdeauna la animalele de laborator.

În 1892, Babeș a descris modificările histopatologice în sistemul nervos central şi a semnalat prezenţa unor incluzii oxifile în citoplasma celulelor nervoase, fără să arate însă prezenţa lor pentru diagnosticul turbării. În 1903, Negri demonstrează specificitatea incluziilor descrise de Babeș, care au fost denumite “ corpusculii Negri’. La Congresul Internaţional de Microbiologie de la Praga ( 1950), această denumire s-a rectificat şi astăzi incluziile de turbare poartă denumirea de “corpusculii Babeș – Negri”

Turbarea este o boală cu o mare importanţă economică, dar şi cu importanţă sanitară, fiind una din cele mai grave zoonoze. Astfel, în ţările contaminate de turbare, importanţa economică a bolii rezultă, pe de o parte, din pierderile directe prin mortalitate, iar pe de altă parte, prin aceea că acțiunile de supraveghere şi control împovărează greu bugetele statelor respective. Anual, pe glob, zeci de mii de persoane sunt supuse tratamentului antirabic de necesitate şi sute de mii de animale supuse imunizărilor antirabice preventive sau de necesitate.

Turbarea este produsă de un “Virusul rabic” cu proprietăţi neurotrope, denumit de Pasteur “virus rabic de strada”, încadrat în genul Lyssavirus, familia Rhabdoviridae.

Virusul rabic are aspect de cilindru cu vârf alungit ( profil de glonte). În structura sa se observă spiculi minusculi înconjurând un canal central longitudinal în care se desfășoară nucleocapsida în forma de elice ( nucleoproteina). Genomul viral codifică 5 proteine structurale : L, N şi NS, asociate cu capsida nucleara M şi G, reprezentate de proteinele de înveliș.

Figura 1.1 – Schema virusului rabic

Rezistenţa virusului rabiei diferă în limite largi şi depinde în mare măsură de materialul în care se găsește. Procesele proteolitice care distrug substanța nervoasă distrug concomitent şi virusul rabic. În general, virusul se distruge repede sub acțiunea luminii solare şi a căldurii şi se conservă bine în stare uscată şi la temperaturi joase. Eliminat cu saliva în mediul extern, virusul rămâne viabil cel mult 24 ore. Putrefacția şi autoliza acționează lent. Astfel, în cadavre virusul supraviețuiește până la 45 de zile. Bila îl distruge în câteva minute, iar sucul gastric în 3-5 ore. Prin uscare lentă, virusul se distruge treptat în 10 – 14 zile, dar prin uscare rapidă şi congelare se conservă peste 3 ani; congelările şi decongelările repetate îl distrug. În soluție apoasă de glicerină 50 % şi păstrat la rece, virusul “de strada” se conserva până la 2 ani, iar virusul “fix” până la 1 an. Este sensibil la eter, cloroform şi acetonă, se absoarbe ușor pe cărbune, caolin, hidroxid de aluminiu. Substanțele antiseptice – sublimat 1%, formol 1 %, creolina 1%, acidul acetic şi clorhidric 1% etc. au acțiune distructivă rapidă.

2. Patogeneză

După pătrunderea în organism, pentru realizarea infecției rabice este necesar ca la nivelul porții de intrare să se găsească filete nervoase recent lezionate pe care să se poată fixa virusul. Cu cât o plagă va conține mai mult țesut nervos lezionat, cu atât va fi mai favorabilă infecției rabice. La locul de pătrundere, virusul, prin intermediul miocitelor ( din aproape în aproape), atinge terminațiile tendinoase bogat inervate, pătrunde în nervi şi se propagă centripet, pasiv, lent, mai ales prin structura perinervoasă ( axoplasma), invadând treptat nervii periferici şi ajunge în ganglionii spinali, de unde apoi, cuprinde encefalul şi determină encefalita rabică. Lichidul cerebrospinal contribuie şi el la difuzarea virusului în SNC. Propagarea centripetă a virusului de-a lungul nervilor a fost denumită „ neuroprobazie”. Pe măsură ce se replică în SNC, virusul se dispersează din nou în organism, în sens centrifug, tot pe traiectul nervilor, realizând fenomenul de „septinevrită”. Calea nervoasă nu este însă exclusivă pentru propagarea virusului rabic. Difuzarea se mai poate face pe cale sanguină sau limfatică, dar acestea au o importanţă mai redusă.