Diminuarea cronică a frecvenței cardiace

Proiect
8/10 (1 vot)
Domeniu: Medicină
Conține 4 fișiere: doc
Pagini : 75 în total
Cuvinte : 27302
Mărime: 342.98KB (arhivat)
Cost: 9 puncte

Cuprins

Capitolul I: Infarctul miocardic acut

I.1 Fiziopatologie: rolul ruperii acute a placii

I.2 Prezentare clinica

I.3 Farmacoterapia infarctului miocardic

I.4 Aprecierea si controlul riscului postinfarct

I.5 Preventia secundara a infarctului

Capitolul II: De la boli coronariene la insuficienta cardiaca: beneficii potentiale ale ivabradinei

II.1 Legatura dintre frecventa cardiaca si rata mortalitatii si morbiditatii cardiovasculare la pacientii cu boala coronariana

II.2 Ritmul cardiac si progresia aterosclerozei: o tinta pentru ivabradina

II.3 Inhibitia curentului If cu ivabradina in cursul spitalizarii dupa infarctul miocardic

II.4 Ivabradina postdescarcare, dupa infarctul miocardic

II.5 Inhibitia curentului If cu ivabradina la pacientii cu insuficienta cardiaca

II.6 Concluzii

Capitolul III: Ivabradina: primul inhibitor selectiv al canalului nodului sinusal If in tratamentul anginei permanente

III.1 Notiuni introductive: boala cardiovaculara

III.2 Rolul curentului If

III.3 Scaderea ritmului cardiac in angina

III.4 Optiuni terapeutice in tratamentul cu curenti

III.5 Curentul If ca tinta farmacologica

III.6 Experimente realizate pe animale cu ivabradina

III.7 Studii clinice privind rolul ivabradinei in prevenirea si evolutia anginei

III.8 Monoterapia cu ivabradina

III.9 Combinatii terapeutice cu ivabradina

III.10 Studii despre tolerabilitate

III.11 Concluzii

Capitolul IV: Studiul BEAUTIFUL

IV.1 Explicatia rationala a studiului BEAUTIFUL

IV.2 Rezultatele studiului BEAUTIFUL

Capitolul V: Diminuarea cronica a frecventei cardiace: prevenirea disfunctiei endoteliale la soarecii cu dislipidemie

V.1 Metode

V.2 Telemetrie

V.3 Protocoale experimentale

V.4 Analiza statistica

V.5 Rezultate

V.6 Discutii

Capitolul VI: Reducerea pura a frecventei cardiace: perspective viitoare in insuficienta cardiaca

VI.1 Explicatia ratinala a reducerii ritmului cardiac la pacientii cu insuficienta cardiaca

VI.2 Beneficiile scaderii frecventei cardiace in insuficienta cardiaca

VI.3 Perspective viitoare in insuficienta cardiaca: rolul ivabradinei in scaderea frecventei cardiace

VI.4 Concluzii

Capitolul VII: Caz clinic

VII.1: Optimizarea farmacoterapiei anginei pectorale: maximizarea rezervei cronotrope

Capitolul VIII: Modul de actiune al ivabradinei

VIII.1 Electrofiziologie cardiaca: elemente fundamentale esentiale

VIII.2 Inhibitia selectiva a curentului If cu ivabradina

VIII.3 Reducerea exclusiva a frecventei cardiace cu ivabradina

VIII.4 Profil farmacocinetic si farmacodinamic

VIII.5 Date preclinice de siguranta

VIII.6 Date clinice

VIII.7 Farmacologia ivabradinei

VIII.8 Concluzii

Extras din document

Capitolul I

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii spitalizaţi în ţările industrializate, se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital. Deşi rata mortalităţii după spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor două decade, aproximativ l din fiecare 25 de pacienţi care supravieţuiesc la spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul miocardic. Supravieţuirea este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror rată de mortalitate este de 20% la l lună şi de 35% la l an după infarct.

I.1. Fiziopatologie: rolul rupturii acute a plăcii

Infarctul miocardic se produce în general când există o scădere bruscă a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozată anterior prin ateroscleroză. Stenozele de grad înalt ale arterei coronare, care se dezvoltă lent, nu precipită de obicei infarctul miocardic acut datorită dezvoltării unei bogate reţele colaterale de-a lungul timpului, în schimb, infarctul se instalează când un trombus al arterei coronare se dezvoltă rapid la nivelul sediului unei injurii vasculare. Această injurie este produsă sau facilitată de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea şi depunerea de lipide, în majoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci când o placă aterosclerotică se fisurează, se rupe sau se ulcerează, şi atunci când condiţiile (locale sau sistemice) favorizează trombogeneza, astfel încât un tromb mural se formează la nivelul sediului rupturii şi conduce la ocluzia arterei coronare. Studiile histologice indică faptul că plăcile coronare predispuse la ruptură sunt acelea cu miezul bogat în lipide şi cu capsula fibroasă subţire. După ce se formează un monostrat plachetar la nivelul sediului plăcii rupte, o varietate de agonisii (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) promovează activarea plachetară. Datorită stimulării agoniste are loc producţia şi eliberarea de tromboxan A2 (un compus capabil să inducă vasoconstricţia), activarea plachetară suplimentară şi rezistenţa potenţială la tromboliză.

În plus faţă de generarea de tromboxan A2, activarea plachetelor de către agonisii iniţiază modificări conformaţionale la nivelul receptorului glicoproteic Hb/IIIa. Odată ce este convertit la starea sa funcţională, acest receptor dezvoltă o afinitate înaltă pentru secvenţa arginină-glicină-acid aspartic (numită secvenţa RGD) de pe lanţul alfa al fibrinogenului, precum şi pentru secvenţa dodecapeptid de pe lanţul gamma al fibrinogenului. Deoarece fibrinogenul este o moleculă multivalenlă, el se poate lega simultan la două plachete diferite, având ca rezultat legătura încrucişată plachetară şi agregarea.

Cascada coagulării esle activală prin expunerea factorului tisular din celulele endoteliale lezate de la nivelul plăcii rupte. Factorii VII şi X suiţi activaţi, conducând în final la conversia protrombinei în trombină, care apoi transformă fibrinogenul în fibrină. Trombina în faza fluidă şi cea limitată de cheag participă la o reacţie de autoamplificare, conducând la activarea în continuare a cascadei coagulării. Artera coronară lezală devine în final ocluzionată printr-un trombus ce conţine agregate plachetare şi depozite de fibrină.

În cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinată de embolii coronariene, anomalii congenitale, spasm coronarian şi de o mare varietate de boli sistemice - în special inflamatorii, în cele din urmă, gradul lezării miocardice cauzată de ocluzia coronariană depinde de teritoriul irigat de vasul afectat, de faptul că vasul devine sau nu total ocluzionat, de factorii nativi care pot produce liza spontană precoce a trombusului ocluziv, de cantitatea de sânge asigurat de vasele colaterale către ţesutul afectat şi de cerinţa de oxigen a miocardului a cărui irigaţie sanguină a fost brusc limitată. Pacienţii cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt aceia cu angină instabilă sau angină variantă Prinzmetal şi aceia cu multipli factori de risc coronarian. Condiţiile medicale subiacente mai puţin frecvente care predispun pacienţii la infarct includ hipercoagulabilitatea, bolile vasculare de colagen, abuzul de cocaină şi trombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce embolie coronariană.

I.3. Prezentare clinica

În aproximativ jumătate din cazuri un factor precipitant pare a fi prezent anterior infarctului miocardic, cum ar fi efortul fizic susţinut, stresul emoţional şi boli medicale sau chirurgicale. Infarctul miocardic poate debuta în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Acest vârf circadian se poate datora combinaţiei tonusului crescut simpatic şi tendinţei accentuate la tromboză între orele 6:00 A.M. şi 12 ziua. Durerea este cea mai obişnuită acuză de prezentare a pacienţilor cu infarct miocardic, în unele cazuri, disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi descris ca fiind cea mai intensă durere pe care pacientul a simţit-o vreodată. Durerea din infarctul miocardic este profundă şi viscerală; adjectivele utilizate în mod obişnuit pentru a o descrie sunt: greutate, constricţie şi zdrobire, deşi uneori este descrisă ca un junghi sau ca o arsură. Ea are caracter similar cu disconfortul din angină pectorală, dar este de obicei mai severă şi durează mai mult. Tipic durerea se localizează în regiunea centrală a toracelui şi/sau epigastru şi ocazional iradiază către braţe. Localizările mai puţin obişnuite ale iradierii sunt: abdomenul, spatele, mandibula şi gâtul. Localizarea frecventă a durerii mai jos de xifoid şi refuzul pacienţilor de a accepta că ei pot suferi un atac de cord sunt în primul rând responsabile de diagnosticul eronat de indigestie. Durerea din infarctul miocardic poate iradia superior până la regiunea occipitală, dar nu iradiază inferior de ombilic. Este adesea însoţită de slăbiciune, transpiraţie, greaţă, vărsături, anxietate şi senzaţie de moarte iminentă. Disconfortul poate debuta când pacientul este în repaus. Atunci când durerea începe în timpul unui efort, ea nu se atenuează de obicei la încetarea activităţii spre deosebire de angină pectorală.

Deşi durerea este cea mai obişnuită acuză la prezentare, ea nu este neapărat întotdeauna prezentă. Incidenţa infarctelor nedureroase este mai mare la pacienţii cu diabet zaharat şi ea creşte cu vârsta. La vârstnici, infarctul miocardic se poate prezenta ca dispnee apărută brusc, care poate evolua spre edem pulmonar. Alte modalităţi de prezentare mai puţin obişnuite, cu sau fără durere, includ pierderea bruscă a conştientei, stare confuzională, senzaţie de slăbiciune profundă, apariţia unei aritmii, semne de embolie periferică sau numai o scădere inexplicabilă a tensiunii arteriale. Durerea din infarctul miocardic poate simula durerea din pericardita acută, embolia pulmonară, disecţia acută de aortă şi costocondrita. Aceste afecţiuni ar trebui astfel luate în considerare în diagnosticul diferenţial.

Preview document

Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 1
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 2
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 3
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 4
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 5
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 6
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 7
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 8
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 9
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 10
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 11
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 12
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 13
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 14
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 15
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 16
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 17
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 18
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 19
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 20
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 21
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 22
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 23
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 24
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 25
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 26
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 27
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 28
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 29
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 30
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 31
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 32
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 33
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 34
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 35
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 36
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 37
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 38
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 39
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 40
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 41
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 42
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 43
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 44
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 45
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 46
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 47
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 48
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 49
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 50
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 51
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 52
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 53
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 54
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 55
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 56
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 57
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 58
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 59
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 60
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 61
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 62
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 63
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 64
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 65
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 66
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 67
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 68
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 69
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 70
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 71
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 72
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 73
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 74
Diminuarea cronică a frecvenței cardiace - Pagina 75

Conținut arhivă zip

  • Diminuarea Cronica a Frecventei Cardiace
    • BIBLIOGRAFIE.doc
    • cuprins partea generala.doc
    • grafice.doc
    • Lucrare Finala.doc

Alții au mai descărcat și

Particularități de Îngrijire a Pacientului cu Infarct Miocardic Acut

I. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A INIMII Inima este unul dintre cele mai importante organe ale corpului uman şi funcţionează asemenea unei...

Îngrijirea Pacientului cu Anemie Feriprivă

CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.1. Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge. Anemiile...

Modelarea Matematică a Mecanismului de Coagulare a Sângelui

Capitolul 1 INTRODUCERE Formarea patologica a cheagurilor de sânge in interiorul vaselor sanguine reprezintă o importanta cauza de morbiditate si...

Plan de îngrijire - pneumologie

I. CULEGEREA DATELOR Metode: - interviul - observaţia - studierea documentlor medicale Surse: - directe: pacientul - indirecte: - familia -...

Sistemul Arterial

Organismul uman, ca orice ființă vie, există grație corelării fine și perpetue a tuturor structurilor și proceselor sale. El constituie un sistem...

Starea de sanatate si caracteristicile ei in Romania

SCOPURILE SANATATII PUBLICE: 1.Promovarea sanatatii, care vizeaza ca oamenii sa fie tot mai sanatosi, apti de a participa la viata sociale (se...

Anatomia și fiziologia omului

24.09.2013 Anatomia, este stiinta care se ocupa, cu studiul diferitelor organe ca parti componente ale organismului uman. Prezinta o serie de...

Bazele științei nursingului

Nursingul este un proces de ingrijire, ce face parte integranta a sistemului de asistenta sociala ce cuprinde ocrotirea sanatati, prevenirea...

Te-ar putea interesa și

Kinetologie

CONTRACTIA IZOMETRICA: se produce cand muschiul lucreaza contra unei rezistente egale cu forta sa maxima sau cand se incearca deplasarea unei...

Semiologia aparatului respirator

1. DISPNEEA – senzaţia subiectivă de sete de aer, ce se obiectează prin modificarea ritmului, frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii....

Ai nevoie de altceva?