Hipertensiunea arterială

1. Introducere

În România, hipertensiunea arterială afectează 45,1% din populația adultă, potrivit rezultatelor celui mai recent studiu - SEPHAR III, efectuat de Societatea Română de Hipertensiune. Cu toate acestea, doar 80,9% dintre adulții hipertensivi știu că suferă de această boală, în timp ce restul de 19,1% au fost diagnosticați cu ocazia studiului SEPHAR III. Aceasta înseamnă că 1 din 5 români nu știe că are hipertensiune arterială, fiind expus unor riscuri importante în ceea ce privește starea de sănătate, generate de lipsa unei îngrijiri adecvate, care să asigure controlul eficient al afecțiuni.

În S.U.A., hipertensiunea afectează aproximativ 50 milioane persoane. Dintre acestea, numai 70% știu că au hipertensiune, numai 59% primesc tratament si numai 34% au tensiune arterială controlată

Incidența TA crește cu vârsta. Aproximativ două treimi din persoanele cu vâsta >65 ani au hipertensiune, iar persoanele cu TA normală la vârsta de 55 ani au risc 90% de a dezvolta hipertensiune la un moment dat pe parcursul vieții. Creșterea TA odată cu vârsta poate părea inofensivă din cauza faptului că hipertensiunea este foarte frecventă la vârstnici, însă trebuie avut în vedere că valorile mari ale TA cresc morbiditatea și mortalitatea.

Hipertensiunea arterială reprezintă creșterea persistentă a tensiunii arteriale (TA) sistolice (≥ 140 mmHg) și/sau diastolice (≥ 90 mmHg). De cele mai multe ori hipertensiunea nu are etiologie precizată (hipertensiune primară sau esențială); când etiologia este cunoscută (hipertensiune secundară), cauza este de obicei o afectiune renală. De obicei afecțiunea este asimptomatică, cu excepția cazurilor severe sau cu evoluție îndelungată. Diagnosicul se stabilește prin sfingomanometrie. Se pot face diferite investigații pentru determinarea cauzei, evaluarea leziunilor produse și identificarea altor factori de risc cardiovascular. Tratamentul constă în modificarea stilului de viață și administrarea de medicamente (diuretice, ß-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante ale receptorilor pentru angiotensină II și blocante ale canalelor de calciu).

2. Hipertensiunea arterială

2.1. Clasificare și etiologie

Hipertensiunea arterială poate fi în funcție de etiologie: primară (85-95% din cazuri) sau secundară, iar în funcție de evoluție: stadiul I, stadiul II și stadiul III.

Hipertensiunea primară

Componentele hemodinamice și fiziologice (de exemplu, volumul plasmatic, activitatea reninei plasmatice) au pondere variabilă, ceea ce sugerează că hipertensiunea primară este puțin probabil a avea o cauză unică. Chiar dacă inițial este vorba de un singur factor cauzal, persistența valorilor crescute ale TA este probabil rezultatul acțiunii ulterioare a multipli alți factori (teoria mozaicului). Distuncția pompelor ionice sau a sarcolemei celulelor muscular netede de la nivelul arteriolelor sistemice aferente poate conduce la creșterea cronică a tonusului vascular. Ereditatea este un factor predispozant, dar mecanismul exact nu este elucidat. Se pare că factorii de mediu (de exemplu, aportul dietetic de sodiu, obezitatea, stresul) afectează numai indivizii cu susceptibilitate genetică.

Hipertensiunea secundară

Printre cauze se numără afecțiunile parenchimului renal (de exemplu, glomerulonefrita sau pielonefrita cronică, boala rinichiului polichistic, bolile de țesut conjunctiv, uropatia obstructivă), afecțiunile renovascular, feocromocitomul, sindromul Cushing, aldosteronismul primar, hipertiroidismul, mixedemul si coarctația de aortă. Cauze frecvente ale hipertensiunii curabile sunt aportul excesiv de alcool și folosirea contraceptivelor orale. La persistența hipertensiunii contribuie administrarea de simpatomimetice, corticosteroizi, cocaină sau consumul de lemn-dulce.

2.2. Patologie și complicații

La începutul bolii hipertensive nu se produc modificări patologice. Hipertensiunea severă sau prelungită produce leziuni ale organelor vitale (afectând predominant sistemul cardiovascular, creierul și rinichii) și crește riscul de boală arterială coronariană (CAD), infarct miocardic, accident vascular cerebral (în special hemoragic) și insuficientă renală. La baza acestor consecințe stau arterioscleroza generalizată și accelerarea aterogenezei. Arterioscleroza se caracterizează prin hipertrofia tunicii medii, hiperplazie și hialinizare; modificările sunt evidente predominant la nivelul arteriolelor mici, în special cele oculare și renale. La nivel renal apare îngustarea lumenului arteriolar, care crește RVP; ca urmare, hipertensiunea determină creșterea și mai accentuată a TA. Mai mult, când arterele sunt îngustate, un grad redus de scurtare a musculaturii netede hipertrofiate conduce la micșorare relativă a lumenului mult mai accentuată decât în cazul arterelor cu diametru normal. Aceste efecte pot explica de ce la pacienții cu hipertensiune de lungă durată normalizarea TA prin tratarea cauzelor secundare (de exemplu, intervenție chirurgicală pentru boala renovasculară) este mai puțin probabilă.

Din cauza postsarcinii crescute se produce hipertrofie progresivă a ventriculului stâng, care determină disfuncție diastolică. În cele din urmă ventriculul se dilată, cu apariția cardiomiopatiei dilatative și a insuficienței cardiace (IC) secundare disfuncției sistolice. Disecția aortei toracice este deobicei o consecință a hipertensiunii; aproape toți pacienții cu anevrisme ale aortei abdominale sunt hipertensivi.