Îngrijirea Bolnavului cu Parkinson

INTRODUCERE

Date privind sistemul afectat de boală

Boala Parkinson este frecventă, după bolile cardiovasculare și reumatismul cronic este boala care produce cel mai mare număr de invalidități cronice. Boala poartă numele medicului englez James Parkinson, care a descris-o pentru prima oara in anul 1871. Se caracterizează printr-o rigiditate musculară, tremurături și încetinirea mișcarilor voluntare, cu evoluție lentă progresivă, datorită unor leziuni degenerative ale maselor nucleare ale sistemului extrapiramidal.

Boala Parkinson degenerativă apare la vârsta presenilă, între 40 și 55 de ani, este excepțional ereditară sau familială , iar leziunile care o caracterizează sunt de ordin degenerativ și sunt localizate in aceleași formații care dau naștere sindromului Parkinsonian. Totuși , unii susțin că nu avem criterii histopatologice destul de precise pentru a caracteriza această boală ( numită si paralizie agitantă idiopatică ) , și că in unele cazuri , etichetate boală idiopatică , leziunile – la un examen mai atent , arătau a fi parkinsonism postencefalic ( Benda si Cobb ,1942 ).

S-a susținut că nu există decât o singură etiologie a bolii Parkinson , o origine infecțioasă și anume o mare parte din bolnavi fac o infecție inaparentă. Uneori pot sa treacă 40 de ani și mai bine de la infecția neurotopică inaparentă până la apariția primelor simptome ale bolii ( Poskanzer si Schab , 1963 ).

Intoxicația cu oxid de carbon produce leziuni celulare la nivelul corpilor striați și dă naștere unui sindrom hipertonic – hipokinetic , de tipul bolii Parkinson .S-au mai descris astfel de sindroame in intoxicațiile cu sulfură de carbon , veronal , mangan , fosfor , in alcoolismul cronic .

Traumatismul cranian ar putea duce rareori la un sindrom Parkinsonian prin leziuni microscopice , sufuziuni sanguine intracerebrale localizate mai ales in regiunea corpilor striați , sau , după unii , chiar prin leziuni microstructurale . Originea traumatică a unui sindrom parkinsonian nu este unanim admisă. Este mai probabil ca traumatismul cranian reușește să pună în evidență , să dezlănțuie , evoluția unei paralizii agitante idiopatice .

Patogenia parkinsonismului posttraumatic este incă nelamurită. Se poate admite că substanța neagră este sediul unor hemoragii contuzionale primare sau suferă de tulburări circulatorii secundare , datorită compresiunii vasculare. Totuși este greu de înțeles cum o lovitură puternică la cap poate produce o leziune contuzională primară în substanța neagră. Este posibil să intervină o strangulare a trunchiului cerebral datorită edemului cerebral care să dea prin compresiune vasculară tulburări circulatorii la nivelul substanței negre ( Linndenberg , 1964 ).

Arterioscleroza vaselor cerebrale duce uneori la degenerări locale , la lacune de dezintegrare , predominând la nivelul corpilor striați . Diagnosticul de Parkinson arteriosclerotic este de obicei destul de neprecis. Bolnavii care suferă de boala Parkinson sunt în vârstă si pot avea leziuni arteriosclerotice care să nu fie o legatură de cauză la efect între arterioscleroza si sindromul extrapiramidal. O oarecare îndrumare în această privință ne-o poate da aprecierea gradului de arterioscleroza prin palparea arterelor carotide de la gât și la nivelul arterelor brahiale , gradul de intoleranță la efort determinat de o eventuală insuficiență de irigare coronariană , gradul de modificare al arterelor retiniene , existența unei hipertensiuni arteriale , etc .

Leziune principală se gasește in corpii striați și mai ales in locus niger si globul palid . Blocq si Marinescu au fost primii care au aratat că leziuni ale locusului niger ( in cazul lor un tuberculom ) dau hipertonie musculară .

În boala Parkinson există numai o mică scădere a concentrației noradrenalinei în substanța neagră , pe când dopamina este foarte mult scazută .

Bolnavii cu boala Parkinson au o excreție diminuantă de dopamina . În lichidul cefalorahidian se găsesc o scădere a acidului glutamic si o creștere a glicocolului , serinei , tirozinei , cisteinei si metioninei.

CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGICĂ

1.1. Sindromul Parkinsonian – notiuni fundamentale de anatomie

Sistemul nervos este format din peste 100 miliarde de neuroni care asigură integrarea organismului in mediul extern si coordonarea funcțiilor organelor interne . El primește permanent informații din mediul extern sau intern , analizează informațiile primite si elaborează cele mai adecvate raspunsuri .

După mediul din care primește informația și după modalitațile de răspuns , sistemul nervos este divizat morfologic și funcțional în :

- sistemul nervos somatic , care primește informații extero- și proprioceptive de la receptorii cutanați si musculo – articulari sau informații senzoriale (vizuale , auditive , gustative , olfactive sau de echilibru) . El este controlat voluntar si are ca principale organe efectoare musculatura striată ;

- sistemul nervos vegetativ , care primește informații interoceptive de la osmoreceptori , baroreceptori sau chemoreceptori situați in structura diverselor tesuturi sau organe. El nu este controlat voluntar , iar efectorii lui sunt reprezentați de aparatul cardiovascular , celulele glandulare endocrine sau exocrine si musculatura netedă din structura organelor interne si vaselor de sânge .