Cuprins
- Partea I
- I. Generalităţi- definiţie, clasificare, date epidemiologice
- II. Etiopatogenie- cauze, mecanisme, anatomie patologică
- III. Criterii de susţinere a diagnosticului:
- A) examenul clinic-semne subiective şi obiective
- B) investigaţii paraclinice-ex.radiologic, probe de laborator
- IV. Evoluţie si prognostic
- V. Tratament
- 1. tratament profilactic
- 2. tratament igieno-dietetic
- 3. tratament medicamentos
- 4. tratament ortopedico-chirurgical
- Partea a II-a: Tratament BFT
- 1. principiile şi obiectivele tratamentului BFT
- 2. tratamentul prin hidro-termoterapie (tehnică, efecte)
- 3. tratamentul prin electroterapie (tehnică, efecte)
- 4. tratamentul prin masaj:
- • efetele fiziologice ale masajului
- • descrierea anatomică a regiunii
- • tehnica masajului
- • mobilizarea articulaţiilor (kinetoterapie)
- • gimnastică medicală
- 5 terapia ocupatională
- 6 tratamentul balneologic (ape minerale, nămoluri)
Extras din proiect
I GENERALITĂŢI – DEFINIŢIE, CLASIFICARE, DATE EPIDEMIOLOGICE
Definiţie
Rahitismul este o boală metabolică generală, caracterizată printr-o tulburare de mineralezare a osului, aparută in perioada de creştere, in condiţiile carenţei de vitamina D.
Această boală face parte din grupul osteopatiilor rarefiate.
Rahitismul afectează scheletul in creştere, implicând in special matricea cartilaginoasă a platoului epifizar.
Lipsa de mineralizare a osului matur se numeşte osteomalacie (cantitate crescută de ţesut osteoid nemineralizat care acoperă trabeculele osoase).
Carenţa de vitamina D trebuie corelată cu aportul de calciu şi fosfor din alimentaţie şi raportul Ca/P, care influentează absorbţia.
Clasificarea patogenică a sindroamelor osteomalacice:
I. Modificări ale metabolismului şi acţiunii vitaminei D
- Scăderea disponibilitaţii vitaminei D
a) Expunere insuficientă la soare
b) Deficit nutriţional
c) Pierdere urinară (sindrom nefrotic)
d) Malabsorţie
- Metabolism anormal al vitaminei D
a) Boli hepatice
b) Insuficienţă renală cronică
c) Rahitism vitamino-D dependent tip I
d) Hipoparatiroidism
II .Modificarea homeostaziei fosfaţilor
A. Scaderea absorţiei intestinale
a) Malnutriţie
b) Malabsorţie
B. Creşterea eliminării renale
A) Rahitismul hipofosfatenic X-linkat
B) Intoxicaţie cu cahniu, plumb, tetraciclină expirată, streptozocină
C) Neuro fibromatoză
D) Displazia fibroasă
E) Transplantul renal
III Deficitul de calciu
a) Aport alimentar insucient
b) Pierdere renală excesivă
c) Malabsorţia calciului
IV. Deficite primare de sinteză şi mineralizare a matriceei osoase
I. Administrarea de inhibatori ai mineralzării (aluminiu)
II ETIOPATOGENIE-CAUZE, MECANISME, ANATOMIE PATOLOGICĂ
Etiologie
- Factori determinaţti :
- deficit de aport alimentar de vitamina D (carenta exogenă)
- lipsa expunerii la razele soarelui (carenţă endogenă)
- poluarea atmosferica importantă
- Factori favorizanţi :
- vârsta intre 3-6 luni
- prematuritatea, gemelaritatea
- regim de însorire insufficient: anotimpul rece, zona temperată
- sindroame de malabsorbţie: afectarea absorbţiei vitaminei D
- insuficienţa renală cronică: impiedică formarea metaboliţilor activi ai vitaminei D
- medicamente care interferează cu metabolismul sau absorbţia vitaminei D: anticonvulsivante, corticosteroizi
Patogenie
In patognia rahitismului sunt implicaţi in primul rând metaboliţii activi ai vitaminei D.
Nivelul scăzut al metaboliţilor activi ai vitaminei D duce la scăderea absorţiei intestinale a calciului rezultând hipocalcemie care determină un hiperperatiroidism reacţional.
In patogenia rahitismului este implicată şi lipsa de fosfaţi. Aceasta poate aparea prin aport insuficient sau prin pierdere renelă crescută. De obicei, in aceste situaţii nu se constată hiperparatiroidism secundar, activitate osteoclastică crecută sau resorbţie osoasă excesivă.
Mineralizarea scheletului
Necesită cantităţi suficiente de calciu si fosfor, funcţie normală a osteoblastelor şi condrocitelor, matrice de colagen adecvată, posibilitatea pirofosforilării şi concentraţii scăzute ale inhibatorilor mineralizării (agregate de proteoglicani sau pirofofat anorganic)
Se constată o scădere marcată a ratei de sinteză a osului mineralizat şi o crestere a proporţiei şi volumului osteoidului nemineralizat (in mod normal aceasta are o grosime de 12-14 micrometri). Intre sinteza osteoidului şi mineralizarea sa exista un interval normal de 5-10 zile; în cazul rahitismului, acest interval poate depăşi trei luni. Dacă procesul calcificării continua să fie inadecvat producţia matricei organice scade treptat.
Rahitismul determină o mineralizare inadecvată a matricei cartilaginoase a platoului de creştere epifizar. Calcificarea in regiunile interstitiale ale zonelor hipertrofice este defectuoasa, platoul de crestere isi mareste grosimea, coloanele de condrocite sunt dezorganizate. Osul rahitic nu suporta solicitarea mecanica si tinde sa se deformeze, isi pierde rigiditatea, extremitatile distale se latesc si pot apare fracturi in formele grave de boala.
Histologia si biochimia osoasa. Aprecierea modificarilor osoase se poate face prin biopsie osoasa transcorticala din coaste sau creasta iliaca.
Preview document
Conținut arhivă zip
- Metode de Recuperare Medicala Balneofizioterapeutice in Rahitism.doc