Modificarea Compliantei Vasculare la Pacientii Hipertensivi cu sau fara Insuficienta Cardiaca

Imagine preview
(7/10 din 1 vot)

Acest proiect trateaza Modificarea Compliantei Vasculare la Pacientii Hipertensivi cu sau fara Insuficienta Cardiaca.
Mai jos poate fi vizualizat cuprinsul si un extras din document (aprox. 2 pagini).

Arhiva contine 10 fisiere doc de 105 de pagini (in total).

Iti recomandam sa te uiti bine pe extras, cuprins si pe imaginile oferite iar daca este ceea ce-ti trebuie pentru documentarea ta, il poti descarca. Ai nevoie de doar 5 puncte.

Domeniu: Medicina

Cuprins

Capitolul 1
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale şi a insuficienţei cardiace
Capitolul 2
Modificari vasculare şi ale peretelui arterial în hipertensiunea arterială şi în insuficienţa cardiacă
Capitolul 3
Complianţa vasculară
PARTEA A II-A: CERCETARE PERSONALĂ

Extras din document

Partea I: DATE DIN LITERATURĂ

Cap. 1 Fiziopatologia hipertensiunii arteriale şi a

insuficienţei cardiace

1.1 Fiziopatologia hipertensiunii arteriale

În sensul fiziologic al termenului nu se poate vorbi despre hipertensiunea arterială, ci despre tensiunea arterială a fiecărui individ. În sensul medical al termenului, hipertensiunea arterială există ca recunoaştere a unor valori tensionale dincolo de care creşte riscul apariţiei unor complicaţii cerebrale, cardiace sau renale.

Hipertensiunea arterială este definită ca o creştere persistentă a tensiunii arteriale sistolice şi diastolice peste valorile de 140/90 mm/Hg (24). Aceste valori patologice variază însă cu vârsta individului. Hipertensiunea arterială este probabil cea mai importantă problemă de sănătate publică în ţările dezvoltate. Ea este frecvent asimptomatică, rapid depistabilă, posibil de tratat şi conduce la complicaţii letale dacă rămâne netratată.

Hipertensiunea arterială este clasificată pe baza a două criterii majore:

1.criteriul etiologic, în funcţie de care există hipertensiune arterială primară (esenţială sau idiopatică), fără o cauză cunoscută şi hipertensiune arterială secundară, care poate avea o varietate de cauze.

2.criteriul cantitativ al valorii tensiunii arteriale sistolice şi diastolice clasifică hipertensiunea arterială în funcţie de severitatea sa.

Din acest punct de vedere, noua clasificare a hipertensiunii arteriale a adultului se bazează şi pe impactul creşterii tensiunii arteriale asupra organelor ţintă.

Deşi cunoştinţele privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit, în 90-95% din cazuri etiologia este în mare măsură necunoscută, aceşti pacienţi prezentând hipertensiune arterială esenţială (primară sau idiopatică). Hipertensiunea arterială secundară este definită în momentul în care etiologia (cauza declanşatoare), constând într-o alterare specifică de organ sau un defect genetic, este dovedită sau cel puţin probabilă (26).

Principala dificultate în descoperirea mecanismului (mecanismelor) responsabil de apariţia hipertensiunii arteriale esenţiale este atribuită varietăţii de sisteme care sunt implicate în reglarea tensiunii arteriale (sistemul adrenergic periferic şi/sau central, sistemul renal, sistemul hormonal, sistemul vascular) şi complexităţii relaţiilor dintre aceste sisteme. La aceşti pacienţi au fost descrise anomalii severe, adesea sugerându-se că una sau mai multe dintre acestea sunt responsabile în principal de hipertensiune. Deşi nu este încă sigur dacă aceste anomalii sunt primare sau secundare, expresii variate ale unui singur proces patologic sau reflectarea unor entităţi patologice separate, datele acumulate susţin din ce în ce mai mult ultima ipoteză (26).

Principalii factori implicaţi în apariţia şi progresiunea hipertensiunii arteriale esenţiale vor fi prezentaţi în continuare.

1.1.1 Factorii ereditari

Factorii genetici joacă un rol esenţial în geneza hipertensiunii arteriale, iar studiile pe populaţii umane şi pe animale susţin acest lucru. O abordare a fost aceea de a aprecia corelaţia presiunii sangvine în cadrul familiilor (agregarea familială). În urma acestor studii, valoarea minimă a factorului genetic poate fi exprimată printr-un coeficient de corelaţie de aproximativ 0,2 .

Majoritatea studiilor susţin ideea că ereditatea este probabil multifactorială sau că un număr de defecte genetice diferite prezintă fiecare o presiune sangvină crescută ca una din expresiile lor fenotipice. Au fost constatate defecte monogenice (aldosteronismul glucocorticoid vindecabil şi sindromul Liddle), precum şi gene susceptibile (gena angiotensinogenului), care prezintă ca una din consecinţele lor o presiune arterială crescută

1.1.2 Factorii de mediu

Un număr de factori de mediu au fost în mod special implicaţi în dezvoltarea hipertensiunii arteriale esenţiale, incluzând aportul de sare, obezitatea, profesia, consumul de alcool, fumatul, numărul de membri din familie, aglomeraţia. Toţi aceşti factori au fost admişi ca fiind importanţi pentru creşterea presiunii sangvine cu vârsta în societăţile mai dezvoltate, în contrast cu scăderea presiunii sangvine cu vârsta în societăţile mai puţin dezvoltate (26).

1.1.3 Factorii hemodinamici

În plan hemodinamic, hipertensiunea arterială reprezintă alterarea relaţiei dintre debitul cardiac (DC) şi rezistenţa vasculară totală (RVT) prin amplificarea simultană sau succesivă a celor doi parametri. Cum aceştia depind la rândul lor de alţi factori hemodinamici, umorali sau nervoşi care modifică direct sau indirect relaţia flux-rezistenţă, se admite că hipertensiunea arterială este rezultatul final al intervenţiei tuturor acestor elemente (24).

Debitul cardiac este dependent de frecvenţa ventriculară şi volumul sistolic, iar acesta din urmă este influenţat de contractilitatea miocardică, presarcina şi postsarcina.

Rezistenţa vasculară totală (RVT) este influenţată de: nivelul activităţii simpatice, intervenţia sistemului renină-angiotensină, reactivitatea vasculară anormală, mecanismele de autoreglare locală, modificările structurale ale vaselor de rezistenţă.

1.1.4 Factorii neurogeni

Sistemul nervos simpatic (SNS) ocupă o poziţie cheie în reglarea tensiunii arteriale şi a homeosteziei circulatorii prin componentele sale centrale, căile aferente şi eferente distribuite cordului, vaselor şi rinichiului. Activitatea sistemului nervos simpatic, exercitată la nivelul organelor efectoare prin intermediul neurotransmiţătorului său (norepinefrina), este intercorelată cu activitatea altor sisteme umorale vasopresoare sau vasodepresoare. Orice condiţie care determină hiperreactivitate simpatică antrenează de cele mai multe ori creşteri tranzitorii ale tensiunii arteriale la un individ normal sau creşteri paroxistice ale valorilor pe fondul unei hipertensiuni arteriale cronice stabile.

Mecanismele activării presoare simpatice sunt multiple şi pot contribui, izolat sau în asociere, la producerea şi menţinerea hipertensiunii arteriale:

a) stimularea α1 receptorilor adrenergici distribuiţi pe fibra musculară netedă a vaselor de rezistenţă determină arterioloconstricţie cu creşterea consecutivă a rezistenţei vasculare periferice.

Fisiere in arhiva (10):

  • 2 Cuprins.doc
  • 3 Cap1 lucrare.doc
  • 4 Cap2 lucrare.doc
  • 5 Cap3 lucrare.doc
  • 6 introducere, obiective, material si metoda .doc
  • 7 Rezultate.doc
  • bibliografie .doc
  • Discutii si concluzii.doc
  • Partea a II-a_ CERCETARE PERSONALA.doc
  • Rezultate.doc