Modificări Vasculare Periferice la Bolnavul Hemiplegic

1. ASPECTE ETIOPATOGENICE ALE A.V.C.

CLASIFICAREA A.V.C. DATE DE EPIDEMIOLOGIE

1.1. Clasificarea actuală a bolilor cerebrovasculare

Termenul de boală cerebrovasculară exprimă tulburări cu caracter tranzitoriu sau permanent, existente într-o zonă din creier, produse prin ischemie şi/sau hemoragie, în care unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.

Termenul de accident vascular cerebral este cel mai frecvent folosit şi include: infarctul cerebral, hemoragia intracerebrală şi hemoragia subarahnoidiană.

O clasificare a bolilor cerebrovasculare s-a impus în vederea stabilirii unui limbaj comun pentru medicii practicieni din diferite specialităţi.

Clasificarea bolilor cerebrovasculare III este o clasificare care se bazează în plus faţă de precedenta (din 1975, axată pe un cadru exclusiv clinic şi morfologic) pe stadiul actual al avantajelor tehnologice - CT şi RMN.

Bolile cerebrovasculare se clasifică în:

I. Asimptomatice

Această categorie include bolnavi care nu prezintă simptome de boală vasculară cerebrală sau retiniană, dar prin investigaţii paraclinice (CT, RMN) se evidenţiază semne de boală.

II. Disfuncţii cerebrale focale

II.1. AIT

II.2. AVConstituit

II.1. Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) este un episod scurt de manifestare neurologică de focar, produs prin mecanism ischemic, care are la bază afectarea sistemului vascular carotidian sau a sistemului vascular vertebro-bazilar. Episodul are un debut brusc, durată scurtă, 2 - 15 min, şi se poate repeta. Manifestarea neurologică de focar remite în totalitate în 24 de ore.

Nu sunt caracteristice AIT: pierderea conştienţei fără alte manifestări clinice vertebro-bazilare, convulsiile,scotoamele scintilante,caracterul persistent şi prelungit al manifestărilor clinice.

II.2. Tipurile de AVConstituit sunt:

II.2.1 Infarctul cerebral

Pacienţii cu infarct cerebral nu sunt, de obicei, sănătoşi înainte de debutul AVC. În antecedentele lor personale patologice se identifică unul sau mai mulţi factori de risc: HTA, DZ, CI sau antecedente de AIT. Deficitul neurologic poate debuta brusc sau să progreseze în ore sau zile.

Mecanismele prin care se realizează infarctul cerebral ischemic sunt:

• a. Trombotic

• -infarctul trombotic se realizează prin suprapunerea trombusului pe placa de aterom

• b. Embolic

• -infarctul embolic se datorează ocluziei unei artere prin embolizarea distală faţă de locul unde circulaţia colaterală este adecvată

• c. Hemodinamic

• -acest mecanism, rar implicat dealtfel în apariţia infarctului cerebral, survine în stările de hipotensiune arterială severă sau în tulburările paroxistice de ritm ce se instalează la bolnavii cu stenoze severe sau ocluzii arteriale situate proximal, cu o circulaţie colaterală compensatorie inadecvată

Formele clinice de infarct cerebral sunt:

• Infarctul cerebral aterotrombotic

• Infarctul cerebral cardioembolic

• Infarctul cerebral lacunar

• Infarctul cerebral de formă clinică neprecizată - situaţie ce apare în 30 - 40% din cazuri în care infarctul cerebral nu poate fi clasificat clinic în una din primele trei forme cunoscute.

II.2.1.1. Infarctul cerebral aterotrombotic

• Acest tip de infarct cerebral este consecinţa aterosclerozei arterelor extracraniene sau a arterelor mari intracraniene.

• Există două căi prin care ateroscleroza precipită infarctul cerebral:

• creşterea şi progresiunea plăcii de aterom, peste care se suprapune tromboza, cu compromiterea secundară a lumenului vascular.

• tromboembolismul sau fragmentarea plăcii (embolizări arterio- arteriale).

• Diagnosticul clinic de infarct aterotrombotic se bazează pe dovedirea unor stenoze sau ocluzii arteriale, de natură aterosclerotică, cu una sau mai multe localizări.

• Infarctul cerebral aterotrombotic este, de regulă, unic şi greu de distins de infarctul cardioembolic.