Deficiența Vitaminei D

Deficienta de vitamina D este o conditie extrem de răspândită în prezent la aproximativ 30-50% din populaţia generală. Un numărul tot mai mare de date sugerează că nivelul scăzut de 25-hidroxivitaminei D ar putea afecta negativ sănătatea cardiovasculară. Deficienta de vitamina D activeaza sistemul renină-angiotensină-aldosteron şi poate predispune la hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara stanga. În plus, deficitul de vitamina D determină o creştere a hormonului paratiroidian, care creste rezistenţa la insulină şi este asociat cu diabetul zaharat, hipertensiune arterială, inflamatii, şi risc cardiovascular crescut. Studiile epidemiologice au asociat nivelul scăzut de 25-hidroxivitaminei D, cu factori de risc coronarian şi rezultate adverse cardiovasculare. Suplimentarea cu vitamina D este simplă, sigură, şi ieftină. Mari studii randomizane controlate sunt necesare pentru a stabili ferm relevanţa statutuluo vitaminei D pentru sănătatea cardiovasculară. În acelaşi timp,monitorizarea serului 25-hidroxivitaminei D şi corecţia deficienţei de vitamina D este indicat pentru optimizarea sănătăţii musculo-scheletice şi generale.

Tradiţional, vitamina D a fost asociată în principal cu sanatatea oaselor, şi este bine înţeles faptul că deficitul de vitamina D duce la rahitism la copii si osteomalacia si osteoporoza la adulti. Cu toate acestea, acum este cunoscut faptul ca statutul adecvat al vitaminei D, este important pentru funcţionarea optimă a multor organe şi ţesuturi în întreg organismul, inclusiv sistemul cardiovascular (CV). Receptorii vitaminei D (VDRs) sunt prezente într-o mare varietate de tipuri de celule, inclusiv myocytes, cardiomiocete, celule β-pancreatice, celulele endoteliale vasculare, neuroni, celule ale sistemului imunitar, şi a osteoblastelor. Deficienţa de insuficienţă a vitaminei D este răspândită în practic fiecare segment al populatiei SUA, inclusiv copii şi adulţii tineri. Această pandemie la nivel mondial rămâne, în general, nerecunoscută şi netratată.

Datele evoluţie indică faptul că deficitul de vitamina D joacă un rol important în geneza factorilor de risc coronarieni şi a bolilor CV. Deficienţa de vitamina D pare predispus la hipertensiune arterială, diabet şi sindrom metabolic, hipertrofia ventriculară stângă, insuficienţa cardiacă congestivă, şi inflamaţia cronică vasculară. Studiile epidemiologice legate de deficitul de vitamina D, recent, cu un risc crescut de evenimente adverse CV majore. Un studiu profesionst din domeniul sănătăţii sexului masculin a arătat un risc dublu de infarct miocardic (IM), la subiecţii care au avut deficienţăt de vitamina D, comparativ celor cu nivel normal. În mod similar, un studiu recent prospectiv de cohorta a măsurat nivelurile de vitamina D la 3,258 adulti germani, care au fost supusi unei cateterism cardiac elective. In timpul unei medie de urmarire de 7,7 ani, persoanelor fizice în cel mai mic quartila de valoarea iniţială a 25-hidroxivitaminei D [25(OH)D] au avut un ajustaj de risc dublu de deces, în special moarte CV, în comparaţie cu cele din cea mai mare quartila de vitamina D.

Această revizuire se concentrează pe relaţia dintre 2 probleme larg răspândite: deficitul de vitamina D si boalile CV. Aspectele abordate vor include: 1) rolul deficitului de vitamina D în geneza a factorilor de risc coronarieni şi a efectelor adverse CV; 2) modul în care saţietatea de vitamina D poate imbunătăţi sănătatea şi prognosticului bolilor CV, şi 3) practică şi recomandări specifice pentru restabilirea şi menţinerea unei nivel sănătos de vitamina D la pacienţii cu boli CV, deoarece nu există publicaţii pe acest subiect încă.

Vitamina D Noţiuni de bază

Vitamina D vine in 2 forme: vitamina D2 (ergocalciferol) si vitamina D3 (colecalciferol). Vitamina D2, găsită în plante, este produsă de ultraviolete B (UVB) (290 - 315 mm) iradierea ergosterolului, şi pot fi consumate ca supliment sau din produsele alimentare fortificate. Vitamina D3, este un produs de iradiere UVB a 7 - dehidrocolesterolului, este sintetizat în epiderma umană sau consumate în formă de ulei de peşte, în produsele alimentare fortificate, sau ca supliment. Expunerea excesivă la razele solare nu poate produce vitamina D, deoarece toxicitate UVB transformă excesul de vitamina D3 în izomeri biologici inerţi, cu toate acestea, excesul de vitamina D pe cale orala poate duce la toxifiere la doze foarte mari.

Vitamina D este sintetizată în ficat la 25(OH)D, care este principalul metabolit circulant de vitamina D. Serul de 25(OH)D concentrat, care reflectă atât aportul de vitamina D cât şi producţia endogenă, ar trebui să fie măsurate pentru evaluarea clinică a nivelului vitaminei D. In rinichi 25(OH)D este sintetizată de 1α-hidroxilază la forma sa activă 1,25-dihidroxivitamină D [1,25(OH)2D], care joacă un rol vital în menţinerea sănătăţii oaselor şi muşchilor prin reglementarea metabolismul calciului. Deşi 1,25(OH)2D este forma activă a vitaminei D, nivelul seric nu corelează nivelului vitaminei D, şi în general nu este clinic utilă.

Vitamina D sub formă de 1,25(OH) 2D este un hormon, deoarece acesta este produs în principal de un singur organ (rinichi), şi apoi circula prin tot corpul, în cazul în care acesta îşi exercită efectele se saţietate. VDR este prezent în mai multe ţesuturi, inclusiv endoteliul, musculatura netedă vasculară, şi de miocard.Î n plus, atât în muşchiul neted vascular si celule endoteliale pot avea capacitatea de a converti 25(OH)D la 1,25(OH)2D. Circulaţia 1,25(OH)2D ce traversează membrana celulară şi citoplasma şi atinge la nuclu, unde se leagă de VDR.VDR-ul legat de 1,25(OH)2D, la rândul său se leagă de x-receptorii a acidului retinoic şi serveşte ca un factor de transcriere nuclear, alterarea funcţiei genei şi inducerea sintezei de proteine. Direct sau indirect 1,25(OH)2D reglează peste 200 de gene, inclusiv a celor implicaţi în producţia reninei în rinichi, producţia de insulină în pancreas, eliberarea de citocine, de limfocite, producţia de cathelicidin în macrofage,creşterea şi proliferarea celulelor vasculare şi musculare netede şi cardiomiocitele.