Boala lui Aujeszky

Cap.1 Scurtă descriere a bolii lui Aujeszky

1.1 Definiţie.Răspândire.Importanţă.

Este o viroză, sporadico-edemică, ce afectează mai multe specii de animale domestice şi sălbatice, cu evoluţie acută, caracterizată clinic fie prin semne de encefalomielită însoţite de prurit intens (cu excepţia porcului) şi moarte, fie prin tulburări respiratorii, la suine (tineret şi animale adulte), cu evoluţie benignă. Este cunoscută şi sub termenul de pseudoturbare - denumire nejustificată, nici chiar sub aspectul clinic, sau de parezie bulbară, ceea ce ar corespunde în parte pentru unele specii de animale, dar nu pentru porcine la care parezia bulbară nu este caracteristică.(Manzat R., 2005)

La ora actuală, boala este larg răspândită, mai ales în Europa, dar şi în America de Nord şi Sud, în Asia şi mai puţin în Africa, având importanţă economică deosebită, mai ales la porcine, datorită caracterului endemic, mortalităţii ridicate la purcei, producerii de avorturi sau naşteri de purcei neviabili, restricţiilor sanitar-veterinare. Importanţa bolii pentru om este redusă, acesta făcând cu totul excepţional o formă pruriginoasă, pasageră.(Perianu T., 1997)

1.2 Istoric

Primele observaţii asupra acestei entităţi s-au făcut în SUA, în 1813, la taurine, fiind descrisă sub numele de “Mad- Itch” (prurit nebun). Termenul de pseudorabie s-a folosit iniţial în Elveţia, în 1849. Profesorul Aladar Aujeszky în anul 1902, o descrie în Ungaria, o deosebeşte de turbare şi stabileşte că agentul etiologic nu este de natură bacteriană. În 1910 Schmiedhofer confirmă etiologia virală a bolii. Ulterior, boala a fost semnalată în numeroase ţări, la diverse specii. În România, a fost descrisă de Riegler si Udrisky (1914) la câine şi de Riegler şi Poenaru (1915) la taurine si apoi la porcine (Manzat R., 2005).

Boala a fost identificată ca entitate morbid distinct, pentu prima data de A. Aujeszky, în Ungaria (1902), el a observat la viţel, câine şi pisică o boală asemănătoare clinic cu turbarea. Prin inocularea la iepure, pe cale subcutanată de suspensie de creier de viţel şi câine mort de această boală, reuşeşte reproducerea bolii după o incubaţie de numai 3-4 zile, cu o simtomatologie caracteristică, evoluţia bolii rapidă, terminată prin moarte. Aceste caractere, la care se adaugă virulenţa sângelui şi lipsa de virulenţă a salivei, deosebeau fundamental această boală de turbare. În present, boala este cunoscută aproape în toate ţările, la diverse specii de animale domestice şisălbatice. În mod natural boala afectează porcul, câinele, pisica, boul, oaia, capra, calul şi multe specii sălbatice: şobolanul, şoarecele, mistreţul, dihorul, vulpea, având unele particularităţi epizootologice şi clinice în funcţie de specie şi animal.

1.3. Etiologia

Agentul etiologic este virusul herpes 1 suin (herpesvirus suin 1) încadrat în fam. Herpesviridae, subfam. Alphaherpesvirinae, genul Varicellovirus. Particula virală are simetrie icosaedrică şi dimensiuni de 150-200 nm, iar capsida este formată din 162 capsomere. Virusul se compune din nucleocapsidă, de aproximativ 105-110 nm, care înconjoară genomul linear bicatenar de ADN şi este compusă din 8 proteine. Învelisul viral conţine proteine structurale, dintre care majoritatea sunt glicoproteine (gE, gB, gC, gD, gI, gG). Genomul viral codifică şi proteine nestructurale cum ar fi timidkinaza (TK). Glicoproteinele gB, gC si gD par a avea rolul principal în inducerea imunităţii, iar celelalte, inclusiv TK, în patogenitate. Virusul se cultivă pe membrana corioalantoidiană a embrionului de găină şi în culturi celulare primare sau linii celulare de o gamă largă (celulele renale de porc şi liniile PK15, IBR-S2 şi BHK 21 sunt cele mai sensibile), producând efect citopatogen precoce, constând în formarea de sinciţii, rotunjirea celulelor, deseori cu vacuolizare şi mai rar cu formarea de celule gigante, urmate de distrugerea completă. Virusul poate forma plaje şi incluzii intranucleare eozinofile. Din punct de vedere antigenic, virusul este unic, dar tulpinile prezintă mari diferenţe de patogenitate şi în ceea ce priveste tropismul (neurotrope cele izolate de la bovine şi poliorganotrope cele de la purcei). Una din principalele proprietăţi ale virusului este variabilitatea. Este usor să se inducă apariţia de variante sau mutante cu ajutorul pasajelor pe animale de laborator, pe embrioni de găină (tulpina Bucuresti), pe anumite culturi celulare (susa K 61 - Bartha, susa Alfort 26) sau prin deleţia diferitelor gene implicate în virulenţă, ceea ce a dus la obţinerea unor suse vaccinale. Infecţia experimentală reuşeşte la diferite specii, pe căi variabile. Iepurele este cel mai sensibil.

Rezistenţa virusului este variabilă, în general destul de mare. În organele virulente congelate îsi păstrează infectivitatea timp de 2-3 ani, pe pământ, la temperaturi joase, rezistă 5-6 săptămâni, pe furaje uscate până la 45 de zile iarna si 10-20 de zile vara. Se conservă la 4°C 4 luni, la 15°C 2 luni, la 25°C 40 de zile si la 37°C 10 zile. Temperatura de 80°C îl distruge în 3 minute, iar cea de 100°C-imediat. Formolul 2% îl distruge după 20 minute, iar soda caustică 0,5% după un minut (Manzat R., 2005).