Bursita infecțioasa aviară - boala de gumboro

Bursita infecţioasă aviară

(boala de Gumboro, nefrozo-nefrită infecţioasă aviară)

I. Definitie: este boală infecto-contagioasă, extrem de contagioasă, imunodepresivă (în funcţie de virulenţa tulpinii şi statusul imunologic al păsării), intalnita la puii de gaina in primele saptamani de viata, produsă de un virus parazit intracelular al celulelor limfoide şi caracterizată clinic prin tulburări digestive şi renale, imunosupresie şi tulburări la nivelul pereţilor vasculari, iar din punct de vedere lezional cu prezenţa unor leziuni de tip distrofico-inflamator la nivel renal, dar leziunea anatomopatologica principala este reprezentata de inflamatia bursei lui Fabricius. (4)

A fost diagnosticată pentru prima oară în regiunea Gumboro din SUA în 1957.

În prezent este răspândită în toată lumea, dar mai ales în ţările cu avicultură intensivă, iar în ultimii ani a evoluat şi în gospodăriile populaţiei, producând pierderi de 15-30% din efectiv.

Boala prezintă importanţă prin mortalitate, scăderea greutăţii corporale şi creşterea consumului specific la puii trecuţi prin boală. Datorită faptului că virusul are efect imunosupresor, se crează condiţii pentru apariţia infecţiilor bacteriene secundare în efectivele care au trecut prin boală.

Se face diagnostic diferenţial faţă de nefrita infecţioasă aviară.

II. Etiologia: entitatea infecţioasă este produsă de un Birnavirus, bicatenar, RNA.

o Particularităţi antigenice: -Ag precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA;

- 2 serogrupuri: I, II cu variaţii multiple în cadrul fiecăruia. Virusul se caracterizează printr-o continuă variaţie din punct de vedere antigenic care se asociază cu variaţii mari de patogenitate în rândul tulpinilor sălbatice. Serotipul I reuneşte majoritatea tulpinilor patogene de teren (cu variaţii mari de patogenitate exprimate prin inducerea mortalităţii în limite foarte largi): mortalitate de până la 100% în infecţiile realizate în a 4-a săptămână de viaţă, iar în primele 2 săptămâni de viaţă, procentul este mai mic. Patogenitatea tulpinilor este în creşte consecutiv mutaţiilor punctuale foarte frecvente, selecţiei, derivei genetice (identificate cu ajutorul Ac monoclonali prin seroneutralizare).

o Particularităţi fizico-chimice: - foarte rezistent la eter, cloroform, 2< pH <12, 5 ore la 56oC, 30 minute la 70oC, 60 minute la dezinfectanţi în concentraţie 1 – 2 %;

- insensibil la dezinfectantele iodurate, fenolice, derivaţi de amoniu cuaternar, amfoteri, crezoli;

- sunt eficiente: formolul numai la 20oC, formaldehida, cloramina T.

o Particularităţi culturale: -virusul se evidenţiază prin IF, SN, ELISA;

- se cultivă pe embrion de găină de 10 zile;

- se izolează pe embrion de găină SPF cu inoculare pe membrana corio-alantoidiană producând moarte embrionară după 3 – 5 zile cu leziuni edematoase şi hemoragice în ţesutul conjunctiv subcutanat şi peteşii şi necroze în parenchimul hepatic (++++ virus);

- se poate cultiva şi pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de găină, curcă, raţă, linii celulare renale de iepure şi VERO.

Prin pasaje repetate pe embrioni de găină se obţin tulpini atenuate care sunt folosite ca tulpini vaccinale. În funcţie de gradul de atenuare, există 3 tipuri de tulpini:

- mai puţin atenuate („tulpini fierbinţi”)

- puternic atenuate („tulpini blânde”)

- tulpini intermediare

III. Epidemiologia:

- receptivitate: - găina (gazda naturală), infecţie subclinică făcând curca şi raţa; prepeliţa şi porumbelul rezistă la infecţia experimentală;

- sensibili sunt hibrizii industriali, iar foarte receptivă este rasa Leghorn alb (+++);

- receptivitate maximă la păsările de 3 – 6 săptămâni (excepţional 18 săptămâni); infecţia păsărilor cu vârstă sub 3 săptămâni este subclinică, dar duce la imunosupresie severă.

- surse de infecţie: - primare: fecalele la 2 – 10 zile postinfecţie, NU după 15 zile; aceste surse primare au acţiune limitată în timp; păsările infectate sunt viremice în interval de 4 – 6 – 10 zile postinfecţie;

- secundare permit perenizarea şi răspândirea virusului datorită rezistenţei sale deosebite;

- sunt incriminaţi şi vectori: artropode, viermii ce se dezvoltă în făinurile proteice, furajere.

- căi de infecţie:

- calea digestivă

- calea respiratorie

- experimental – infecţie intracloacală

- dinamica: - enzootică, cu morbiditate de 50 –100% şi mortalitate după a 3-a zi, cu peak la 5 – 7 zile, 5 – 15%. Boala are evoluţie enzootică. (1)

- pătrunsă într-un adăpost prezintă difuzibilitate mare, în 5-7 zile afectând toată hala, iar în 2-3 săptămâni afectează mai multe hale diferite din fermă.

- virusul se menţine în hale între serii. Menţinerea bolii în fermă face ca, după câteva serii, pierderile să scadă.

- evoluţia este rapidă şi mortală în primele 3-4 zile de boală, iar după alte 3-4 zile numărul de păsări moarte se reduce.

IV. Patogeneza:

Gravitatea semnelor clinice este corelată cu maturitatea bursei Fabricius; virusul este prezent în bursa Fabricius la 4 – 6 zile postinfecţie unde persistă până la 10 zile (poate fi pus în evidenţă prin IF).

Prezintă viremie scurtă de 2 – 3 zile postinfecţie.

Virusul nu se găseşte în timus şi splină.

Imunosupresia este proporţională cu vârsta la momentul infecţiei: scade cu creşterea în vârstă a păsării.

Celulele ţintă sunt reprezentate de macrofage si limfocitele B nediferenţiate; in acestea se realizează primul ciclu de replicare virală. După aceasta, virusul ajunge în bursa Fabricius unde se replică din nou. Local produce inflamaţii care au ca rezultat instalarea depresiei imunologice care va permite dezvoltarea infecţiilor secundare. (5)

Infecţia, sub aspectul imunosupresiei induse, nu are consecinţe la puii mai mari de 21 zile, astfel că ei pot determină răspuns imun normal după trecerea prin boală. La puii mai mici de 21 zile, infecţia determină tulburări ale funcţiei de a produce răspuns imun. Infecţia la puii de 1 zi determină depresie severă, cu risc de cădere imunologică faţă de ND, LTI, IB, coccidioză, boala Marek, salmoneloză.