Diabetul zaharat - tratamentul și asocierea cu bolile cavitații orale

Introducere

Diabetul reprezintă o afecţiune care determină o morbiditate şi o mortalitate crescută atât în tările dezvoltate, cât şi în cele în curs de dezvoltare. Conform OMS în anul 2000 erau 171 milioane de persoane afectate de aceasta maladie. Diabetul este responsabil de 5% din decesele din întreaga lume (Roglic et al, 2005), numărul îmbolnavirilor crescând odată cu obezitatea şi modificările stilului de viaţă. Riscul de a dezvolta această boală pentru o persoană născută în anul 2000 este de 33% pentru bărbaţi şi 38,5% pentru femei. Mai mult, diabetul determină scurtarea duratei de viaţă; astfel, pentru o persoană diagnosticată la 40 de ani cu diabet, durata de viaţă scade cu 12 ani pentru bărbaţi, respectiv 14 pentru femei.

Complicaţiile diabetului care contribuie la mortalitatea si morbiditatea acestuia includ afectarea micro- şi macrovasculară, în special boli cardiovasculare şi periorale. Boala parodontală severă, observată la 5-15% din persoane, conduce la pierderea dinţilor având şi efecte sistemice, exacerbând cortegiul inflamator, crescând rezistenţa la insulină şi înrăutăţind uneori boala cardiovasculară. În plus, diabetulş creşte riscul afecţiunilor orale, incluzând infecţii acute, parodontite şi chiar leziuni premaligne şi maligne. Având în vedere toate aceste aspecte, este imperios necesar ca dentiştii şi endocrinologii să controleze atât diabetul cât şi starea de sănătate orală a acestor pacienţi. Cunoaşterea celor mai noi metode de diagnostic, prevenţie şi tratament al diabetului vine în ajutorul dentiştilor în acordarea uinor servicii de calitate persoanelor care suferă de diabet.

Clasificarea diabetului: tip 1, tip 2 şi cauze secundare

În jur de 85-90% dintre diabetici sunt afectaţi de DZ de tip 2, acesta fiind o combinaţie între scăderea secreţiei de insulină şi rezistenţa la insulină. Majoritatea pacienţilor de acest fel sunt asimptomatici în primii ani de boală, în care se acumulează modificări micro şi macrovasculare. Primul defect constă în faza iniţială de secreţie a insulinei ducând la compensare în faza a doua, prin hiperinsulinemie. Rezistenţa la insulină determină scăderea capacităţii muşchilor, ţesutului adipos şi a ficatului de a răspunde la insulină, ducând la scăderea aportului de glucoză în ţesuturile periferice şi creşterea gluconeogenezei la nivel hepatic. Netratată, afecţiunea progresează spre pierderea celulelor beta din insulele Langerhans pancreatice, cu deficit de insulină secundară (Tataranni and Bogardus, 2004). O consecinţă a acestui proces este tratamentul cu insulină al bolnavilor într-un stadiu mai avansat al bolii. Creşterea numărului de pacienţi cu DZ-2 este paralelă cu creşterea incidenţei supraponderabilităţii şia obezităţii. Ţesutul adipos visceral generează citokine denumite adipokine, care sunt conectate cu insulino-rezistenţa, diabet, HTA şi dislipidemie. Citokine similare, eliberate de ţesuturi parodontale inflamate, incluzând TNF-a şi IL-6 pot contribui la înrăutăţirea diabetului (Loos et al, 2000).

DZ tip 1, denumit anterior şi diabet insulino-dependent sau juvenil, reprezintă aproximativ 5% din totalul cazurilor de diabet, reprezentând o afecţiune datorată absenţei insulinei ca urmare a distrugerii celulelor beta. Aceşti pacienţi prezintă în copilărie, adolescenţă sau maturitate simptome acute de hiperglicemie şi insulinopenie (poliurie, polidipsie, polifagie, deshidratare, scădere în greutate) sau cetoacidoză diabetică (greaţă, vomă, oboseală, dureri abdominale, alterarea stausului mental). Marea majoritate a cazurilor au o componentă autoimună, cu prezenţa în sânge a anticorpilor specifici, glutamic acid decarboxilaza, anticorpi anti celule insulare sau anticorpi anti insulină, de obicei timpuriu în evoluţia bolii. În multe cazuri, un pacient nu se încadrează perfect în tabloul clinic al DZ de tip 1 sau 2. DZ înclinat spre cetoacidoză, denumit şi diabet Flatbush, cuprinde pacienţi diagnosticaţi cu DZ tip 2, de regulă afro-americani, care sunt mai expuşi la cetoacidoză, complicaţie frecvent asociată cu DZ tip 1. Diabetul latent autoimun al adultului (LADA) cuprinde pacienţi care prezintă afectare autoimună, dar boala se instalează după 30 de ani. De regulă pacienţii cu LADA tind spre forme acute ale bolii, având în istoric boli autoimune personale sau în familie, răspund prost la terapia orală, necesitând insulină în cele din urmă.

Pacienţii cu DZ1 erau descrişi tradiţional ca fiind slabi, dar persoanele obeze nu sunt imune la DZ tip 1. mai mult, pacienţii cu DZ 1 care devin supraponderali sau obezi pot suferi un anume grad de insulino-rezistenţă, necesitând doze mai mari de insulina şi antidiabetice orale similare celor utilizate în terapia DZ 2. Procentul de 5-10% din pacienţii cu diabet prezintă o cauză secundară, fie ea dobândită sau moştenită. Cauzele secundare şi factorii de exacerbare a nivelului glicemiei sunt: mutaţii genetice ce interferă cu funcţia celulelor beta, boli pancreatice incluzând fibroza chistică, pancreatită cronică, hemocromatoză sau rezecţie pancreatică; endocrinopatii ca sdr Cushing, acromegalie, tumori secretoare de glucagon sau somatostatină, sau feocromocitom; diabet indus medicamentos datorită corticosteroizilor, imunosupresoarelor utilizate în transplante incluzând tacrolimus şi ciclosporină, antipsihotice atipice cum ar fi clozapina şi olanzapina, medicamente cardiovasculare cum ar fi niacină şi beta blocante şi inhibitori de proteaze HIV, precum şi rare boli mitocondriale.

Factori de risc pentru diabet

Exista o mulţime de factori, unii modificabili şi alţii ficşi, care predispun la DZ tip2. istoricul familial de diabet la rude de gradul 1, vârsta înaintată, rasa (hispanic, afro-american, asiatic-american, american nativ) sunt factori de risc ficşi. Supraponderabilitatea cu cu IMC >25, sedentarismul, şi alterări în homeostazia glucozei preexistente reprezintă factori de risc modificabili. Printre factori se numără şi DZ de sarcină, naşterea unui copil peste 9 lbs, ovar polichistic, HTA şi dislipidemie (TG crescute sau HDL colesterol scăzut).

Diagnostic

ADA recomanda screening-ul în scop diagnostic pentru indivizii susceptibili şi pentru cei cu vârsta de peste 45 ani. O glicemie a jeun ‡126 mg dl sau o glicemie aleatorie reprezitnă criterii de diagnostic. Glicemia a jeun e o metodă uşoară, ieftină şi reproductibilă, dar prezintă dezavantajul de a nu identifica toate tipurile de DZ. Glucoza plasmatică e măsurată la început şi la 2 ore după ingerarea a 75 g glucoză. Modificările glicemiei a jeun şi a toleranţei la glucoză se referă la indivizi cu anormalităţi în homeostazia glucozei, dar care înca nu prezintă DZ.

Diagnosticul DZ se bazează pe 2 valori anormale ale glucozei măsurate în zile diferite. Pacienţii cu DZ 1 se prezintă de obicei cu poliurie, polidipsie, scădere în greutate şi glicemie peste 200, necesitând imediat tratament cu insulină. DZ nu poate fi diagnosticat prin masurarea Hb A1C. Totuşi, Hb A1C este o metodă convenabilă de urmărire a glicemiei la un pacient deja diagnosticat cu DZ. Aceasta reprezintă cantitatea de hemoglobină glicozilată, estimând glicemia medie din ultimele 3 luni, ceea ce înseamnă durata de viaţă a unei hematii. O valoare de 6 a Hb A1C indică o medie a glicemiei de 135 mg/dl, 7- 170 mg/dl, şamd.