Hepatita D

Hepatita D – scurt istoric

Virusul hepatic D a fost descoperit în 1978 de către gastroenterologul italian Mario Rizzetto şi de către expertul în virologie moleculară John Gerin de la Universitatea Georgetown din SUA. Gastroenterologul a constat că o parte din pacienţii infectaţi cu virusul hepatic B prezentau o altă formă de agent infecţios în ficatul lor. Când ambii viruşi erau prezenţi, infecţia acută era mai agresivă. Deasemenea, pacienţii cu ambele infecţii dezvoltau mai frecvent hepatita cronică decât cei infectaţi doar cu virusul hepatic B.

Introducere

Hepatita D sau infecţia hepatică cu Virusul Delta este determinată de un virus defectiv numit Agentul Delta. Acesta poate determina infecţia doar la persoanele care au hepatita B activă sau sunt purtători ai virusului hepatitic B.

Virusul D este un virus ARN, de dimensiuni mici care necesită virusul hepatitic B pentru a supravieţui. Infecţia poate afecta toţi purtătorii de virus hepatic B fiind mai frecventă la cei care folosesc droguri intravenoase, la personalul sanitar, la hemofilici şi transfuzaţi. Are o prevalenţă mare în sudul Europei, Balcani şi Orientul Mijlociu. Incidenţa este în scădere datorită vaccinării contra virusului hepatic B.

Diagnosticul hepatitei D cronice diferă în funcţie de tipul de relaţie cu infecţia cu virusul hepatic B. Într-o coinfecţie tabloul clinic este cel al hepatitei B, de obicei infecţia cu virusul hepatic D fiind autolimitantă. În suprainfecţie tabloul clinic îmbracă aspectul de hepatită acută sau fulminantă sau de reactivare a afecţiunii la un pacient cunoscut cu virus hepatic B până atunci stabil. Suprainfecţia cu virus hepatic D este un factor de prognostic nefavorabil deseori grăbind evoluţia spre ciroză.

Prevenţia se realizează prin vaccinarea contra virusului hepatic B.

Tratamentul antiviral disponibil are rezultate nesatisfacătoare. Interferonul la doze mai mari decât în infecţia cu virusul hepatic B şi lamivudina nu îmbunătăţesc notabil evoluţia bolii.

Patogenie

Hepatita virală D este un proces inflamator acut şi cronic al ficatului. Se cunosc trei genotipuri:

- genotipul 1 are o distribuţie largă în toată lumea;

- genotipul 2 a fost descoperit în Taiwan, Japonia şi Asia nordică ;

- genotipul 3 este găsit în America de Sud.

Virusul delta nu poate determina singur infecţia hepatică deoarece este defectiv - adică este o particulă virală mică şi incompletă. Pentru a se dezvolta are nevoie să fie acoperit de anvelopa virusului hepatitic B şi să fie protejat de acesta.

Hepatita D are o incubaţie de 3-7 săptămâni. În suprainfecţie virusul se replică mai rapid iar perioada de incubaţie este de doar 3 săptămâni. Hepatita D se transmite prin produse de sânge, contact sexual neprotejat şi percutan. Sângele este infectant în toate fazele infecţiei.

Coinfecţia reprezintă infectarea cu virusul B şi D simultan rezultând o formă mai severă a hepatitei acute. Majoritatea acestor pacienţi se vor vindeca spontan de ambele infecţii. Persoanele care au deja infecţia cu virusul B se pot infecta cu virusul D aceasta fiind o suprainfecţie, astfel vor dezvolta hepatita cronică D suprapusă hepatitei cronice B. Ei sunt cei mai expuşi dezvoltării cirozei hepatice rapide. Coinfecţia este foarte dificil de tratat.

Hepatita fulminantă este condiţia clinică în care virusul D tinde să se reproducă excesiv fiind într-un mediu favorabil cu un număr mare de virusuri hepatitice B. Aceste cazuri rămân frecvent purtători cronici ai virusului, aproape toate suprainfecţiile având ca stadiu următor hepatita cronică. Cronicizarea este presupusă atunci când virusul rămâne în sânge peste 6 luni.