Surse de agenți patogeni în hepatitele virale A și E

Virusurile hepatitice includ cel puțin șase virusuri, de la A la G. Cu toate că organul țintă pentru fiecare dintre aceste virusuri este reprezentat de ficat și simptomele de bază ale hepatitei sunt similare, ele diferă foarte mult în structura lor, modul de replicare, modul de transmitere și în sechelele bolii pe care o provoacă. Virusul specific care cauzează boala se poate distinge prin evoluția, natura și serologia bolii. Aceste virusuri sunt ușor răspândite, deoarece persoanele infectate sunt contagioase înainte de, sau chiar fără a prezentarea simptomelor.

Hepatita A, care este uneori cunoscută sub numele de hepatită infecțioasă, este cauzată de un picornavirus, un virus ARN, se răspândește pe cale fecal-orală, are o perioadă de incubație de aproximativ o lună, după care simptomele icterice încep brusc. Nu cauzează boli hepatice cronice și rareori provoacă boli fatale. (1)

Cele mai vechi relatări ale icterului contagios sunt din China antică. Deși semnele și simptomele care au fost descrise sunt similare cu cele găsite în prezent la persoanele cu hepatita A, trebuie amintit că o serie de alte infecții produc o tablou clinic similar. Primele focare de hepatită A au fost documentate în Europa în secolele XVII și XVIII, în special în timpul perioadelor de război. Din 1855, boala a devenit cunoscută sub numele de „icter catarral” deoarece patologii Bamberger și Virchow credeau că boala a fost cauzată de blocarea canalului biliar comun printr-un dop de mucus. Prima sugestie că boala a fost cauzată de un agent infecțios a fost făcută de McDonald, care, în imposibilitatea de a demonstra implicarea bacteriilor enterice, a sugerat ca infecția ar putea fi cauzată de un virus. La scurt timp după aceea, Cockayne a propus ca formele sporadice și epidemice de icter să fie manifestări ale aceleiași boli. În 1923, Blumer a analizat un număr mare de epidemii de hepatită în Statele Unite și a identificat o predilecție pentru adulți și copii tineri și incidența de vârf in timpul iernii și toamna. Hepatita A avea o perioadă de incubație cuprinsă între 14 și 49 de zile și era transmisă pe cale fecal-orală. Studiile ulterioare au demonstrat că virusul poate fi detectat în fecale sau sânge în timpul infecției acute, că infecția poate fi transmisă experimental atât pe cale orală, cât și parenterală, iar infecția a fost urmată de imunitate pe termen lung și a putut fi prevenită prin administrarea anterioară de imunoglobulină umană normală. În anii 1950 și 1960, Krugman a extins aceste observații cu o serie de studii asupra unor voluntari umani, determinând perioada de incubație, perioada de infecțiozitate și perioada de viremie și a dezvoltat reactivi standardizați reprezentând hepatita A. În 1973 Feinstone și colegii

săi au detectat particule virale de 27 nm în scaunele voluntarilor infectați cu VHA și a demonstrat că acestea reprezentau agentul etiologic al bolii. Cu aproape două decenii mai târziu au avut loc dezvoltarea și autorizarea vaccinurilor eficiente. (2)

Oamenii sunt considerați a fi singurul rezervor important de VHA. Cu toate acestea, existența rezervoarelor extraumane de infecție rămâne posibilă. În 1961, Hillis a descris un focar de hepatită A în rândul crescătorilor de cimpanzei, care se pare ca au contractat infecția de la aceste mamifere. Datele epidemiologice sugerau că animalele s-au infectat în timpul captivitătii, dar înainte de importul lor în Statele Unite ale Americii. Deși epidemiile de hepatită au fost recunoscute la crescătorii de primate americane, boala a fost rar văzută în Africa, probabil pentru că majoritatea crescătorilor erau deja imuni. Screening-ul pe scară largă a primatelor neumane a arătat anticorpi împotriva VHA la cimpanzei, gorile, urangutani, gibboni, macaci, maimuțe bufniță, maimuțe coadă de porc, maimuțe rhesus, și mai multe specii de maimuțe tamarin sud-americane. Nu este clar dacă astfel de primate pot servi drept rezervoare de infecție sau ca gazde tranzitorii după expunerea la VHA din surse umane.

VHA se transmite în primul rând pe cale fecal-orală. După replicarea în ficat, virusul este excretat în bilă și se găsește în cele mai mari concentrații în scaun. Datele din studiile epidemiologice sugerează, că riscul maxim de transmitere apare în timpul celor două săptămâni înainte de apariția simptomelor. Eliminarea VHA în scaun poate continua pe perioade mai lungi la sugari și copiii infectați decât la adulți. În timpul perioadei de viremie, care începe în timpul prodromului și se extinde de-a lungul perioadei de enzime hepatice crescute, concentrația serică de VHA este mult mai ridicată decât în scaun, iar în urma experimentelor realizate pe primate non-umane, s-a observat că infectarea animalelor a avut loc după administrarea a concentrații foarte mici de VHA pe cale intravenoasă. Deși uneori VHA poate fi detectat în salivă, transmiterea prin salivă nu a fost demonstrată.