Maladia Alzheimer

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele în vârstă şi reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demenţă. Pentru ţările europene se estimează că la persoanele în vârstă de 65 de ani frecvenţa bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat în Franţa, s-a constatat că 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o formă înrudită de demenţă. Potrivit statisticilor din România, incidenţa tulburărilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori în 1993, fără a avea date asupra cazurilor de demenţă.

În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani - ca în cazul princeps al lui Alzheimer - se foloseşte termenul de "demenţă presenilă", cazurile apărute tardiv, la persManifestări clinicoane în vârstă de peste 70 de ani, corespund noţiunii mai vechi de "demenţă senilă".

1. Manifestǎri clinice:

Manifestarea cea mai caracteristică a bolii este demenţa cu caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn îngrijorător al bolii Alzheimer.

2. Simptome cognitive

• Tulburări de memorie: dificultatea de a-şi reaminti informaţii anterior învăţate şi imposibilitatea de a acumula informaţii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate.

• Tulburări de vorbire: bolnavul nu îşi mai găseşte cuvintele, chiar pentru noţiuni simple.

• Incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii coordonate: bolnavul "nu mai ştie" cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie uşa cu cheia etc.

• Imposibilitatea de a recunoaşte, identifica şi denumi obiecte uzuale.

• Tulburări ale funcţiilor de organizare a activităţilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii.

• Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală şi spaţială, pierderea iniţiativelor.

• False recunoaşteri: la început dificultate în recunoaşterea fizionimiilor cunoscute, urmată de identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.

Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul dezvoltă anumite strategii pentru a-şi disimula dificultăţile, pentru un anumit timp îşi păstrează o "faţadă" înşelătoare, declinul însă se agravează progresiv.

3. Simptome non-cognitive

• Agitaţie şi agresivitate fizică sau verbală.

• Tulburări psihotice: halucinaţii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuţie, de gelozie, de abandon etc.).

• Tulburări ale dispoziţiei afective: în principal depresie şi anxietate, mai rar stări de euforie exagerată.

• Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creştere exagerată a apetitului, alimentaţie neîngrijită, ingerare de substanţe non-alimentare.

• Dezinhibiţie sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexuală.

• Incontinenţă urinară şi pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau în prezenţa altor persoane.

4. Modificări morfologice în creier (Anatomia patologică)

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arată o reducere accentuată a volumului, datorită atrofiei scoarţei cerebrale (Atrofie corticală) cu micşorarea circumvoluţiilor cerebrale (pliurile creierului), predominant în regiunile frontală, parietală şi temporală, lărgirii şanţurilor dintre circumvoluţiuni, a cisternelor cerebrale şi a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie externă şi internă).

Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidenţă , în special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentică, leziuni caracteristice, observate şi descrise deja de Alzheimer:

• Plăcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plăcile senile conţin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină pe care organismul o produce în mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). În cazul unei persoane sănătoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate şi eliminate, în boala Alzheimer ele se acumulează în special la terminaţiile presinaptice ale neuronilor, formând plăci insolubile şi împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

• Degenerescenţa neurofibrilară constă în formarea în interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nişte ghemuri, constituite în principal dintr-o proteină numită tau, care în mod normal intră în alcătuirea unei structuri intracelulare denumită microtubul. Microtubulii au un rol important în transportul substanţelor cu rol nutritiv în interiorul neuronului. În boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale şi microtubulii sunt afectaţi, iar neuronii nu mai pot funcţiona normal.