Asocierea dintre poliartrită reumatoidă și boli parodontale

Abstract

Placa cronica asociata cu inflamatia gingiei si parodontiul sunt printre cele mai comune boli orale. Parodontita (PD) se caracterizeaza prin distrugeri inflamatorii ale atasamentului parodontal si osul alveolar, si aspectul sau clinic poate fi influentat si de cel congenital, precum si de factorii dobanditi. Cu privire la existenta unei boli reumatismale inflamatorii sistemice sau de alta natura, pot promova PD in aparitie si progres. Cu toate acestea, exista dovezi ca PD sustine boli sistemice si multe mecanisme ce in patogeneza nu au fost inca examinate suficient, astfel incat un model explicativ final este inca in discutie, si vom prezenta prin prezenta argumente in favoarea acestuia. In aceasta revizuire, vom discuta, de asemenea, in detaliu faptul ca infectiile bacteriene orale si inflamatia par sa fie legate direct de etiopatogenia de poliartrita reumatoida (RA). Exista descoperiri care sustin ipoteza ca infectiile orale joaca un rol in patogeneza RA. O importanta deosebita o are impactul agentilor patogeni parodontali, cum ar fi Porphyromonas gingivalis pe citrullination, si asociatia de PD la pacientii cu RA seropozitivitate fata de factorul reumatoid si anticorpi anti-ciclic peptida citrullinated.

Introducere

Parodontita (PD), cea mai frecventa boala pe cale orala, este o boala distructiva tesuturilor de suport ale dintilor si este cauzata de microorganisme specifice [ 1 ]. Ca o regula, PD se dezvolta prin gingivita, o inflamare a parodontiului marginal. Cu toate acestea, nu fiecare gingivita se dezvolta in continuare in PD. Atat cantitatea cat si virulenta microorganismelor si a factorilor de rezistenta gazda (factori de risc si statutul imun) sunt esentiale pentru o progresie a distrugerii parodontale (Figura 1 ). PD a fost propus ca avand un rol etiologic sau modulant in bolile cardiovasculare si cerebrovasculare, diabetul, bolile respiratorii si rezultatul sarcinii adverse, si mai multe mecanisme au fost propuse pentru a explica sau sprijini astfel de teorii. In plus, leziunile bucale sunt indicatori de progresie a bolii, si cavitatea bucala poate fi o fereastra de stare generala de sanatate si sisteme ale organismului. In ultimii ani, relatiile remarcabil epidemiologice si patologice dintre bolile parodontale si bolile reumatismale, in special poliartrita reumatoida (RA), au fost prezentate.

Figura 1. Parodontita severa cu pierderea de atasament parodontal si os alveolar.

Patogeneza bolilor parodontale

Placa cronica asociata cu o inflamatie a parodontiului este printre cele mai comune boli orale si are o prevalenta de 80% la 90% [ 1 ], care rezulta in distrugerea tesuturilor moi si dure parodontale si in cele din urma la pierderea dintelui [ 2 ]. Atat cantitatea cat si virulenta microorganismelor si a factorilor de rezistenta gazda (factori de risc si statutul imun) sunt esentiale pentru initierea si progresia de distrugere parodontala [ 3 ]. Pe langa conceptele detaliate despre mecanismele microbiologice, moleculare si celulare, care determina puterea si echilibrul de raspuns celular si gazda in tesuturi, a devenit evident faptul ca o microflora complexa si in primul rind endogena parodontala este responsabila pentru initierea si progresia bolii.

Infectia orala bacteriana

PD trebuie inteleasa ca o infectie oportunista [ 4 ]. Acesta rezulta direct in leziunile tesuturilor sau provoaca raspunsuri excesive, autodestructive inflamatorii, in functie de patogenitatea agentilor sau de performanta sistemului imunitar de aparare. In special, bacteriile Gram-negativ anaerobe, care formeaza o placa bacteriana biofilm de pe suprafata dintelui, initiaza acest proces de tesut-distrugator [ 5 ]. Printre o microflora complexa si inca in mare masura necunoscuta, aproximativ 20 de specii de bacterii, care locuiesc in mediul subgingival, au fost identificate ca agenti patogeni parodontali si sunt legati de mai multe forme de PD. Cele mai bune analize despre aceste bacterii sunt Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella Forsythia, si Aggregatibacter actinomycetem-comitans [ 6 ].